重庆医科大学的研究者们综述了外泌体纳米免疫治疗胶质瘤的方法
胶质瘤约占原发性中枢神经系统肿瘤的25%，平均死亡率为4.43/100000，每年死亡16606例。手术切除联合放疗和烷化剂化疗的标准疗法疗效甚微，中位生存期为16个月。
南方医科大学的研究者们揭示了PRMT1调节的坏死和结肠癌免疫的分子机制
坏死性细胞死亡的特征是细胞肿胀、质膜破裂和细胞器破裂，这与凋亡和其他类型的细胞死亡不同。坏死曾经被认为是一种由物理化学应激引起的不受调节的细胞死亡，直到程序性坏死（称为坏死）被解开。
上海交通大学钟清团队揭示了程序性坏死的诱导可能构成未来抗癌治疗的一种方法
长期以来，化学疗法一直是以经验性为主的方式发展起来的癌症治疗方案。
陆军医科大学汪斌团队揭示了胃肠道恶性肿瘤中的异常RNA m6A修饰
在RNA上沉积化学修饰是调节基因表达的有效方式。
科学家揭示了三种临床级干细胞产品的细胞外小泡关键的功能途径
细胞疗法作为疾病模型和患者的新型治疗方法越来越多地被研究。到目前为止，clinicaltrials.gov报告了35000多项临床试验，这些试验评估了各种疾病条件下的细胞疗法。
上海交通大学的研究者们揭示了心力衰竭的代谢标志和潜在治疗靶点
支链氨基酸（BCAA），包括缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸，是所有生命形式的基本组成部分。
Acta Pharmacol Sin.：合肥工业大学的研究者们揭示了血管钙化的发病机制
血管钙化会增加急性心血管事件和全因死亡率的风险。血管钙化的高度可调和活跃过程是由钙盐在主动脉内膜或中膜层沉积引起的，这被称为内膜（动脉粥样硬化）钙化或中膜钙化。
Cell Death Differ.：科学家们揭示了TFAP4在淋巴肿瘤发生中的机制
癌基因c-MYC在约70%的人类癌症中异常高表达，如伯基特淋巴瘤（BL）。
Cell Death Differ：科学家揭示了营养缺乏导致的疾病发生机制
自噬是一种重要的自我消化过程，其中细胞质成分被溶酶体降解。自噬在细胞内也具有组成性活性，通过消除不必要的成分和功能失调的细胞器来帮助维持细胞稳态。
上海药物研究所冷颖团队：TGR5激动剂在体外通过cAMP/PKA/c-FLIP/JNK信号通路抑制IEC凋亡的新机制
溃疡性结肠炎（UC）是一种炎症性肠病（IBD），影响结肠，涉及粘膜和粘膜下层。尽管UC的确切病因仍相对未知，但肠上皮屏障的破坏已被证明在UC的过程中起着关键作用。