科学家发现，高脂饮食能在48小时内破坏肠道稳态，加速炎症和肠道损伤
研究者们发现，48小时的高脂饮食竟然就会损害小鼠肠道第3组先天性淋巴细胞（ILC3）产生IL-22的能力，持续长达21天。
浙江大学吕志民/许大千/毛峥伟团队等揭示肿瘤脂质代谢关键机制，设计高效靶向递送肽类药物显著抑制肿瘤生长
通过设计靶向Insig1/2蛋白关键区域的短肽，成功阻断肿瘤细胞中SREBP的异常激活，并利用脂质纳米颗粒（LNP）递送系统实现高效靶向，显著抑制了肝癌生长，且与现有抗癌药物联用展现出协同增效潜力。
临床试验结果表明，超重或肥胖成年人在健康饮食的基础上，使用代糖能够进一步维持体重、改善肠菌
研究者们在近400名超重或肥胖参与者中开展了一项为期1年的临床试验，结果显示成年人在健康饮食（糖摄入＜总热量10%）的基础上，以代糖替代糖能够更好地维持体重减轻和改善肠菌构成。
我国学者研究发现：奶茶等高果糖饮食会加重炎症，而降糖药二甲双胍可逆转
该研究揭示了高果糖摄入通过直接增强 T 细胞免疫，破坏免疫稳态并加剧炎症性肠病（IBD）这一之前未被认知的副作用，同时表明来二甲双胍是逆转长期高果糖摄入所致 T 细胞免疫失衡的潜在疗法。
科学家发现，长期高脂饮食会抑制享乐性进食的神经通路，进而削弱高热量食物的奖励价值
这项研究不仅阐明了肥胖中享乐性贬值的神经机制，也为开发针对奖赏系统功能障碍的肥胖治疗方法奠定了基础。
高盐饮食养出“促癌菌”！J Exp Med：肠道丙酸激活肿瘤细胞的缺氧反应和TGF-β信号通路，加速胶质瘤进展
本研究发现高盐饮食可通过改变肠道菌群，使肠道丙酸水平升高，进而激活HIF-1α/TGF-β信号通路，促进胶质瘤进展，揭示了高盐饮食、肠道菌群与胶质瘤进展间的关联。
糖鞘脂合成是关键
这项研究首次明确：葡萄糖依赖的糖鞘脂合成是 CD8⁺ T 细胞发挥抗癌功能的“代谢检查点”。当这一途径被阻断，T 细胞会陷入 “有枪无弹” 的困境——虽能浸润肿瘤，却无法有效杀伤癌细胞。
Am J Pathol：肺腺癌脂质代谢新靶点！科学家揭秘Perilipin 2蛋白的关键作用
这项研究通过病理学分析和体外实验揭示了Perilipin 2在肺腺癌进展中的重要作用，高表达Perilipin 2的肺腺癌病例能表现出更强的侵袭性和更短的无复发生存时间，为临床预后评估提供了新的指标。
Ann Intern Med：地中海饮食与减少热量和运动相结合可将患2型糖尿病的风险降低31%
这项临床研究发现，与对照组相比，干预组参与者患2型糖尿病的风险降低了31%。此外，干预组平均减重3.3公斤，腰围减少3.6厘米，而对照组的减重和腰围减少分别为0.6公斤和0.3厘米。
《细胞·代谢》：三周超加工饮食，男性精子活力受挫！科学家发现，超加工食物影响男性心脏代谢和生殖健康，即使热量没超标也危险
分析结果显示，超加工饮食摄入改变了男性体内参与代谢和精子生成的激素水平，比如生长分化因子15和卵泡刺激激素等水平降低；精子质量趋于下降，精子总运动率下降。