Nat Commun：新研究揭示人类造血干细胞如何抑制体内的炎症和免疫反应
在这项新的研究中，该团队由法兰克福大学医学二系的Michael Rieger教授领导，从分子上解码了人类造血干细胞分化为所有特殊血细胞类型的途径。
“烧不死的癌细胞”为何卷土重来？Hepatology：“糖保镖”Gal-1 竟是幕后推手，联合抑制剂或破局
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们深入研究了热消融后的“火灾现场”，他们将目光聚焦在消融区外围（peri-ablational region），这是一个常常被忽视的区域。
JITC：浙大团队发现，BCL-2抑制剂可“洞穿”癌细胞线粒体，激活先天性抗癌免疫通路！
从这项研究来看，维奈克拉之前可能还是被大家“小瞧”了，它的抗癌机制并不限于促凋亡这一招，或许在实体瘤中还有激活STING通路、增强免疫应答的路数。
CR：巨噬细胞还在送！华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
Gut：高蛋白饮食“压垮”癌细胞！中山大学团队发现，高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用
高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活，AKT通路则受到明显抑制，且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。
Pharmaceutics：小细胞外囊泡载ROCK抑制剂可提升小鼠多巴胺水平
本研究发现，通过巨噬细胞来源的小细胞外囊泡搭载ROCK抑制剂SR3677，经鼻给药于帕金森病小鼠模型，可提升线粒体功能相关基因和蛋白表达、降低炎症因子、增加多巴胺水平，证实其在帕金森病治疗中的有效性。
《细胞》子刊：压力伤肠道！中国科学家发现，慢性压力会激活副交感神经，抑制肠道干细胞的干性和增殖，并促进其衰老
该研究揭示了慢性压力通过副交感神经影响肠道的新机制，独立于传统的HPA轴、免疫细胞、肠道菌群的作用。
浙大团队首次发现，前列腺癌细胞竟能通过表达并分泌PD-1抑制抗肿瘤免疫
原本应该出现在免疫细胞上的PD-1分子，竟在前列腺癌细胞上表达。这一发现为破解前列腺癌免疫治疗困局提供了全新靶点。
科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T细胞活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。
相同的基因或能以不同方式来驱动不同类型髓母细胞瘤的发生！
综上，本文研究结果表明，不同的ZIC1突变会以截然相反的方式来影响菱唇区域中的细胞，这就表明，ZIC1在正常和转化的菱唇区域中是一种关键的发育转录调节因子。