《自然·癌症》：巨噬细胞竟会借助纤维化环境，给CD8+T细胞“断粮”导致免疫逃逸！
进一步分析显示，TAMs内两条主要的精氨酸代谢途径，即参与脯氨酸合成和生成胶原为主的细胞外基质，都会被TGF-β信号和基质硬化导致的机械应力激活。
Dev Cell：陈国强团队报道PTEN作为细胞因子通过结合其在巨噬细胞表面特异表达的PLXDC2受体驱动抗肿瘤免疫
该研究在揭示了PTEN影响肿瘤免疫微环境的新机制的同时，为靶向PTEN的肿瘤治疗提供了理论基础。
新研究发现浆细胞样树突细胞监测骨髓中的血小板成熟
称为浆细胞样树突细胞（plasmacytoid dendritic cell, pDC）的先天性免疫系统细胞在很大程度上负责控制新巨核细胞的成熟，从而控制血小板的形成。
JCI：揭示患者疾病缓解后乳腺癌细胞在机体骨髓中得以存活背后的分子机制
本文研究结果提供了关于间充质干细胞到肿瘤细胞之间进行胞间运输的多组学见解，并验证了GIV分子的运输如何调节雌激素受体阳性乳腺癌疾病状态。
J Nanobiotechnology：柠檬衍生的纳米颗粒功能化水凝胶可调节巨噬细胞重编程，促进糖尿病伤口愈合
本研究制备出柠檬衍生纳米颗粒功能化水凝胶，其可调节巨噬细胞重编程，促进血管内皮细胞与成纤维细胞增殖、迁移，具有良好生物相容性和止血性，能有效促进糖尿病伤口愈合。
复旦中山医院团队揭示调控乳酸代谢，帮癌细胞教唆巨噬细胞促癌的重要靶点
对巨噬细胞组分的分析显示，敲除或沉默Srsf10显著减少了促癌的M2-TAMs占比，使有利抗癌的M1型TAMs占比上升，且SRSF10表达水平与M2-TAMs典型标志物正相关。
Mol Cell | 陈萍/李伟合作揭示FACT介导macroH2A清除机制及其在巨噬细胞功能调控中的作用
该研究全面揭示了组蛋白变体macroH2A通过S139关键位点调控分子伴侣FACT核小体维持功能的分子机制，并探讨这一机制在基因转录激活及巨噬细胞功能活化过程中的作用。
两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥样硬化背后机制
两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处，尤其是对那些正在服用降脂药物的人群，即使胆固醇水平下降，或许也不应该轻易停药，因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。
GUT：德国科学家发现让巨噬细胞对胰腺癌“大吃特吃”的开关！
马尔堡大学研究团队瞄准的DYRK1B，其全称是“双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1B”，既往研究报告在胰腺癌中的检出率可达10-40%，且DYRK1B可能会帮助癌细胞脱离细胞周期、进入静止状态。
M2巨噬细胞参与幽门螺杆菌感染诱导的二组先天淋巴细胞活化
本研究强调M2巨噬细胞有助于幽门螺杆菌感染中ILC2的激活，研究者证明幽门螺杆菌感染可诱导巨噬细胞IDO高表达和M2极化，巨噬细胞随后分泌TSLP并最终激活ILC2。