生酮饮食抗癫痫的百年谜题破解！Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
2026-01-27
《神经元》：短期高脂饮食也同样危险！科学家发现，两天的高脂饮食即可激活小鼠大脑特定抑制性神经元，导致认知受损，恢复正常饮食可逆转
文章详细描述了stHFD摄入诱导齿状回（DG）表达胆囊收缩素的中间神经元（CCK-IN）过度活跃，从而损害记忆处理的机制。
2025-10-07
Nat Commun：生酮饮食或成“双刃剑”！上海中医药大学刘维薇等团队揭示其通过改变肠道菌群加剧特定结肠炎
研究证明KD在生理条件下维持稳态，但通过在黏膜损伤时触发酮症-微生物免疫级联反应，加重结肠炎。机制上，KD提升腔β羟丁酸（β-HB），促进螺旋托马斯梭菌（T.spiroformis）大量增殖。
2026-05-05
“吃出来”的疗效：《Cell》揭示生酮饮食代谢物β-羟基丁酸可作为CAR-T细胞的“超级燃料”，大幅提升抗癌功能
该研究证明，生酮饮食（KD）诱导的酮代谢物β-羟基丁酸（BHB）在多个临床前癌症模型中增强了嵌合抗原受体（CAR）T 细胞的功能。
2026-03-11
Adv Sci：南方医科大学谈高等团队发现西方饮食引起克罗恩病的潜在新机理
研究证实WD通过抑制Fut7介导的Treg肠道归巢，破坏IEC的稳态，从而削弱Treg和IEC信号的串扰。
2025-12-24
Adv Sci：从鱼到人的保守保护机制，中国海洋大学艾庆辉团队发现Pemt-Vdac1轴调控高脂饮食诱导的脊椎动物肝损伤
本研究证实HFD会下调Pemt表达，进而诱发线粒体功能紊乱、促进Vdac1寡聚化，加剧ROS介导的细胞凋亡与Nlrp3炎症小体活化，最终造成肝脏损伤。
2026-07-09
《Science》发现LKB1突变肺癌会释放前列腺素引发厌食信号，普通高脂饮食可放大这一反应加速恶病质发生
该研究首次揭示了周围神经系统在癌症恶病质中的关键作用，将恶病质的驱动机制从“体液因子”转向“局部神经信号”。
2026-07-08
