Cell子刊：隔日禁食加重化疗药物阿霉素的心脏毒性
这些研究数据强调了在阿霉素（Dox）化疗时左心室质量和恶病质调控通路的重要性，建议在临床上提高对热量摄入与化疗相关恶病质和心脏毒性之间关系的警惕。
研究揭示文蛤分泌内源性红霉素助力构筑免疫屏障
自然界中存在一个常见问题，即无脊椎动物尤其是生活在充斥丰富微生物的浅海滩涂等栖息地的物种，在没有特异性免疫系统的状况下，如何应对病原体密集的环境并正常生存？
中国药理学报：褪黑素通过激活NRF2和抑制Galectin-3的表达来减轻博莱霉素诱导的肺纤维化
由于自身免疫性疾病、环境和职业暴露、肺炎和某些药物的副作用而导致的肺瘢痕形成称为肺纤维化，其不可逆转的发病机制和严重的肺功能损害使其成为最致命的呼吸系统疾病之一。
eLife封面：吕宇轩博士发现明星药物雷帕霉素延缓衰老的新靶点
重要的是，这个雷帕霉素调控组蛋白表达量，从而导致染色质结构改变的特异性机制在哺乳动物小鼠的肠道吸收细胞中同样观察得到
研究发现线粒体外膜蛋白FUNDC2介导阿霉素引起的铁死亡和心肌损伤的机制
阿霉素（Doxorubicin）是目前临床上使用的一种广谱抗肿瘤药物，对多种肿瘤均有治疗作用。然而，阿霉素能引起扩张型心肌病伴心肌细胞死亡增强，严重时可导致心力衰竭。
Molecular Therapy Nucleic Acids: Nlgn环状RNA介导阿霉素诱导的心脏重构和纤维化
尽管阿霉素作为一种化疗药物被广泛用于治疗各种类型的癌症，但由于其心脏毒性，它会产生严重的副作用。阿霉素的心脏毒性可能导致反应性氧化应激，改变DNA功能和基因表达，阻止DNA复制，诱导细胞凋亡。
PRMT4促进铁死亡加重阿霉素诱导的心肌病
阿霉素(DOX)是一种广泛应用于各种肿瘤的化疗药物。然而，DOX的临床应用在很大程度上受到其剂量依赖性心脏毒性的限制，其特征是心肌细胞丢失，心脏进行性增大，最终导致充血性心力衰竭。
mBio:碳青霉烯耐药机制研究中取得进展
高耐药的发生是由于插入序列IS26介导的包括blaKPC-2基因在内的多重耐药（MDR）区动态且不稳定的扩增导致的，这种机制可帮助细菌来逃避碳青霉烯类抗生素的攻击。
Nature：揭示自由基SAM酶TokK的三维结构，有助于构建更有效的碳青霉烯类抗生素
一类叫做碳青霉烯类抗生素（carbapenems）的强效抗生素可以绕过抗生素耐药性，这要归功于其结构中特定的原子链。如今，在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚州立大学和约翰霍普金斯大学的研究人员对参与构建这种原子链的一种酶进行了成像，以便更好地了解它是如何形成的---也许可以重现这个过程来改进未来的抗生素。