斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
Biomed & Pharmacotherapy：叶甜素或有望作为一种治疗人类阿尔兹海默病的潜在候选药物
来自韩国建国大学等机构的科学家们通过研究在阿尔兹海默病动物模型中分析了叶甜素对机体Aβ聚集和多种病理学特征的影响效应。
《分子精神病学》：近期大热的tau，会是治疗阿尔茨海默病的有效靶点吗？
随着各种新标志物的出现，新时代的AD临床研究设计重点开始指向精确选择受试人群和寻找疾病改善指标。 显然，以tau蛋白为治疗靶点，需要找到神经变性主要由tau病理驱动的患者，试验的纳入标准应当纳入
Cell子刊：利用人类大脑发育的干细胞模型提示阿尔茨海默病的胚胎起源
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）主要影响老年人群。近期的研究在人类早期大脑发育的细胞培养模型中发现了早期的疾病迹象，这就提出了一种可能性，即这种疾病在生命的更早阶段就已经
《神经元》：深圳大学朱心红团队发现，肝脏可以远程调控毒蛋白Aβ在大脑中的代谢，有望成为治疗阿尔茨海默病的新靶点
研究揭示了肝脏sEH代谢影响大脑Aβ稳态内在机制。衰老破坏了大脑的Aβ稳态，导致14,15-EET水平下降和Aβ沉积增加，而肝脏sEH调控可以减轻AD模型中的Aβ负荷、改善小鼠行为表现。
BMJ Med：高水平的瘦肌肉或能保护机体抵御阿尔兹海默病的发生
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现，高水平的瘦肌肉或能保护机体抵御阿尔兹海默病，后期研究人员还需要进一步研究来阐明其背后的生物学通路，以及对于临床和公共卫生的影响。
《神经元》：γ分泌酶抑制剂为何不能解决阿尔茨海默病痛点？斯坦福科学家发现，长期抑制γ分泌酶会通过降低神经元胆固醇水平损害突触功能
这项研究确认了γ分泌酶在神经元中的特异性作用，并在PSEN1与胆固醇代谢以及ApoE之间建立了机制关联。遗憾的是，研究并未寻找到γ分泌酶作用的具体底物，也并未提供与AD发病机制相关的直接证据。
Nature：髓鞘缺陷会促进阿尔茨海默病中的淀粉样斑块沉积
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种不可逆的痴呆症，被认为是世界上最常见的神经退行性疾病。阿尔茨海默病的首要风险因素是年龄，尽管目前仍不清楚原因。众所周知，大脑中神经细胞周围的
Science子刊：睡眠不足为什么会促进阿尔茨海默病？
研究团队发现，与正常睡眠模式的5xFAD阿尔茨海默病小鼠模型相比，睡眠剥夺不仅增强了TREM2依赖性的Aβ斑块沉积，而且还诱导了不依赖于实质性Aβ斑块存在的小胶质细胞反应。