Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
AD：上海市东方医院团队发现尿石素A改善阿尔茨海默病小鼠认知的机制！
研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制，涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学，对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。
《细胞·干细胞》：神经元APOE4与小胶质细胞在阿尔茨海默病中「协同作案」！
APOE4神经元显著增加了小鼠的Aβ和p-tau沉积，在没有早发性AD突变的小鼠中，小胶质细胞耗竭减少了移植了人APOE4神经元的小鼠的Aβ和p-tau沉积。
MN：暨南大学团队发现，MANF的表达增加是阿尔茨海默病突触丢失和认知障碍的原因之一
研究发现MANF表达增加与AD小鼠海马突触丢失有关，导致焦虑和认知功能缺陷。降低MANF表达可能是AD的潜在治疗方法。
时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。
Cell Genomics：结合孟德尔随机化与AlphaFold3发现阿尔茨海默病蛋白标志物及其三维结构变化
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是全球痴呆症的主要原因，对患者造成认知、情绪及生活能力的全面退化，同时给家庭带来沉重的经济、心理和生活压力。尽管进行了大量的研
最新研究：香菇多糖双管齐下，或成对抗阿尔茨海默病和帕金森病的天然“守护者”
本研究揭示了香菇多糖（Lentinan）在抑制Aβ和α-syn纤维形成及改善AD和PD模型生物体中的认知和行为障碍等方面的双重功能，为天然多糖类物质在神经退行性疾病中的应用提供了新的思路。
Science：一种特殊的癌症药物或能治疗早期阶段的阿尔兹海默病
研究结果表明，目前被用来治疗包括黑色素瘤、白血病和乳腺癌等多种癌症的药物IDO1抑制剂也能被重新定向用来治疗早期阶段的神经变性疾病。
NEJM：发表有助于阿尔茨海默病早诊早治的生物标志物
这是我国首次针对中老年人开展的大样本、长周期、重复脑脊液测量和脑影像学检查的AD诊断前标志物纵向队列研究，并在随访过程中对参与者的认知状况进行了综合评估。
这篇被引用2500次的Nature论文，作者承认图片造假并撤搞，误导阿尔茨海默病研究18年
长期以来，科学界一直认为淀粉样蛋白（Aβ）与阿尔茨海默病有关。而该论文指出，一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白（Aβ）可能导致阿尔茨海默病。