EMBO J：张志远/张志仁团队发现系统性清除Aβ新机制对阿尔茨海默病的重要意义
该研究提出，Aβ的外周清除有助于降低脑内Aβ水平，减缓AD相关神经病理改变，同时也对外周巨噬细胞参与系统性Aβ清除的具体机制及其与AD的发病和病理进展的关联有了更清晰的认识，为AD相关治疗新药物的研究
湘雅医院团队首次证实：阿尔茨海默病与年龄相关性黄斑变性之间没有因果关系
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，β淀粉样蛋白（Aβ）沉积在大脑中形成的“老年斑”是AD的典型病理特征之一。
《自然·衰老》：阿尔茨海默病谱系脑脊液蛋白质组图谱发布，为AD的诊断提供了新的标志物！
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，为痴呆患者的主要病因（60-80%）。其他常见的痴呆类型还包括路易体痴呆（DLB）和额颞叶痴呆（FTD），其症状和病理往往与AD患者相似，因此极易误诊[1
在阿尔茨海默病中，蛋白medin与β淀粉样蛋白相互作用并共同沉积在大脑血管中
蛋白medin与β淀粉样蛋白（Aβ）一起沉积在阿尔茨海默病患者的大脑血管中。在一项新的研究中，德国研究人员发现了这种所谓的共同聚集现象。
JAMA子刊：发现评估阿尔茨海默病药物疗效的血液标志物！
本研究发现了血浆pTau217和GFAP水平在Donanemab治疗显著降低，且与PET成像中显示出的大脑AD病理变化相一致。在今后的临床试验中，或可考虑将两者作为监测药物治疗效果的指标。
治疗早期阿尔茨海默(AD)！罗氏抗淀粉样蛋白抗体药物gantenerumab 2项全球3期研究失败！
2项研究没有达到减缓早期AD患者临床衰退的主要终点。gantenerumab去除患者大脑中β淀粉样蛋白的水平低于预期。
Nature：揭示APOE4基因导致少突胶质细胞中脂质失调，破坏神经元髓鞘化，从而增加患阿尔茨海默病风险
APOE4基因会让一个人患阿尔茨海默病风险显著增加。在一项新的研究中，来自美国麻省理工学院的研究人员提供了一些新的答案，作为证实APOE4对大脑中不同细胞类型的影响的更广泛研究的一部分。
Mol Neurodegeneration：小胶质细胞中特殊基因的缺失或会驱动阿尔兹海默病进展
来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了免疫细胞中特殊基因的缺陷如何塑造阿尔兹海默病的进展。
导致家族性阿尔茨海默病的瑞典型突变APP，竟能提高神经元突触密度！
这项研究的实验结果表明，虽然在长久以来Aβ和APP都被视为造成阿尔茨海默病细胞毒性的关键物质和基因[9,13]，但在生理环境下，APP至少能够通过产生Aβ来促进人类神经元突触的形成。
Nat Commun：一种新型的合成性肽类或能有效抑制有害淀粉样蛋白聚集物的形成 从而有效治疗阿尔兹海默病和2型糖尿病
来自慕尼黑工业大学等机构的科学家们通过研究开发了一种迷你蛋白质，即所谓的肽类，其能与形成淀粉样蛋白的特殊蛋白质结合，并防止其聚集形成细胞毒性的淀粉样蛋白。