《柳叶刀》子刊：轻度认知障碍会不会变成阿尔茨海默病？剑桥大学开发的AI模型预测准确率可达81.66%
该研究证实，以PPM为基础的人工智能工具，可以准确预测患者未来进展为AD的风险，这也为AD的早期干预和个性化治疗提供了帮助。
少突胶质细胞或成阿尔茨海默病治疗新靶点！PLoS Biol：少突胶质细胞是大脑中β淀粉样蛋白的重要来源
研究显示，中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞，也能产生大量的损害神经元功能的Aβ，这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。
时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。
Nat Biotechnol：科学家利用长读RNA测序技术识别出了阿尔兹海默病中的关键基因表达特征
文章中，研究人员利用了一种称之为长度测序（long-read sequencing）的尖端技术进行研究，这些技术能将对DNA和RNA的分析推向一个新的水平。
《细胞·干细胞》：MSKCC团队发现，与癌症密切相关的拟素化通路，是治疗阿尔茨海默病的潜在新靶点！
这项研究鉴定出了拟素化通路作为神经元年龄相关调节因子，并且在构建基于hPSC的AD疾病模型时，可用于诱导神经元衰老，增强AD表型，不仅为AD提供了新的潜在治疗靶点，也对疾病的体外建模具有重要意义。
AD：上海市东方医院团队发现尿石素A改善阿尔茨海默病小鼠认知的机制！
研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制，涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学，对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。
Cell Metabol：揭秘谷氨酸tRNA片段在机体大脑衰老和阿尔兹海默病发生中所扮演的关键角色
除了阐明正常线粒体嵴超微结构在维持谷氨酸水平中的生理性角色外，本文研究还确定了转移RNAs在大脑衰老和年龄相关的记忆缺陷中的重要病理性角色。
这篇被引用2500次的Nature论文，作者承认图片造假并撤搞，误导阿尔茨海默病研究18年
长期以来，科学界一直认为淀粉样蛋白（Aβ）与阿尔茨海默病有关。而该论文指出，一种叫做Aβ*56的淀粉样蛋白（Aβ）可能导致阿尔茨海默病。
《自然》重磅：阿尔茨海默病毒蛋白的真面目，终于显露了！科学家借助原位成像技术，首次看清脑内Aβ沉积和tau蛋白缠结
为了确认复杂大脑内Aβ和tau的位置，研究者使用了能够结合淀粉样蛋白的荧光标记物甲氧基-X04（MX04），再通过cyto-CLEM来完成成像。
Nature：利用低温电子断层扫描技术揭示Aβ和tau蛋白在阿尔茨海默病患者死后大脑组织中的三维结构
在阿尔茨海默病中，Aβ蛋白斑块和异常的tau丝状物被认为会破坏细胞间的交流，从而导致记忆力减退、意识模糊和细胞死亡等症状。