Nat Metabol：能调节机体胰岛素稳态的Inceptor受体或有望帮助开发治疗糖尿病的新型疗法
本文研究结果揭示了机体中β细胞胰岛素转换的基本机制，并识别出Inceptor或能作为机体胰岛素降解的特殊受体。
2024-12-19
科学家发现，高脂饮食能在48小时内破坏肠道稳态，加速炎症和肠道损伤
研究者们发现，48小时的高脂饮食竟然就会损害小鼠肠道第3组先天性淋巴细胞（ILC3）产生IL-22的能力，持续长达21天。
2025-04-20
Nat Microbiol：帕金森疾病药物或会在缺乏铁离子状况下促使肠道微生物组功能恶化
本文研究揭示了两种尚未被研究的药物对机体整体微生物组的影响效应，并识别出了金属离子的隔离或许能作为药物诱导的微生物组紊乱的一种特殊机制。
2024-12-18
Cell：王迪团队合作揭示小肠双向营养供应环境塑造机体防御屏障和代谢稳态的重要规律
结果发现早餐进食窗口的缺失（而非午餐及晚餐）的喂养方式会引起肠细胞中包括胆固醇转运蛋白NPC1L1等脂质吸收基因的表达重编程，从而介导肠道对胆固醇的过度吸收进而加剧动脉粥样硬化的发展。
2024-11-01
Nature丨白介素-23维持肠道稳态的机理
这篇文章通过深入分析ILC3细胞和IL-23在肠道免疫中的复杂互动，揭示了潜在的治疗靶点，并为理解慢性炎症性疾病的机制提供了新的视角。
2024-08-13
斯坦福团队发现，CAR-T细胞会诱发小胶质细胞反应性和少突胶质细胞稳态障碍
研究者使用小分子药物抑制了CCL11受体CCR3，成功恢复了少突胶质细胞数量并改善了CAR-T带来的认知障碍问题。
2025-05-15
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
2024-08-18
Int J Biol Macromol：新型水凝胶“牵手”小细胞外囊泡，抑制铁死亡助力愈合
研究制备了聚N-丙烯酰甘氨酰胺/聚谷氨酸/Fe³⁺超分子水凝胶并负载小细胞外囊泡，其能促进糖尿病伤口愈合，机制为抑制铁死亡，该水凝胶在糖尿病伤口治疗中极具应用潜力。
2025-04-07