Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Cell子刊：上海中医药大学栾鑫/张卫东/张莉君团队开发基于铁死亡的乳腺癌治疗新策略
研究团队发现了一种小分子——CT-1，它是隐丹参酮（CTS）的衍生物，能够有效抑制三阴性乳腺癌（TNBC）的生长，同时显著降低肿瘤组织中 N2 型肿瘤相关中性粒细胞（N2 型 TAN）的比例。
Cancer Cell：邹伟平团队揭示衣康酸转运蛋白SLC13A3赋予肿瘤铁死亡抗性，削弱肿瘤免疫治疗效果
该研究确定了肿瘤和肿瘤相关巨噬细胞（TAM）之间通过SLC13A3-衣康酸-NRF2-SLC7A11信号轴的相互作用。
Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
Cell Metab | 西安交通大学朱文华/孟列素发现铁稳态的关键调节因子
铁作为人体必需的微量元素，参与多种生物过程。然而，铁过量可诱导铁死亡，这是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡。
NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
衰老通过改变铁代谢来限制癌细胞的生长
这项研究还有更大的启示：在癌症预防方面，数据表明，年轻时发生的事件可能比后来发生的事件更加危险。因此，防止年轻人吸烟、晒黑或接触其他明显的致癌物质，可能比我们想象的还要重要。
铁死亡之父最新Cell论文：这种稀有脂肪酸是铁死亡关键驱动因素
这些发现揭示了PC-PUFA2在控制线粒体稳态和不同情况下的铁死亡中的关键作用，并解释了游离脂肪酸对铁死亡的调控机制。PC-PUFA2可能作为调控铁死亡的诊断和治疗靶点。
中科院研究揭示：乙醇-水团簇决定酒精饮料的临界浓度，即酒的温度，决定了你能尝到多少酒精味
在低乙醇浓度下，乙醇在水分子周围形成更多的金字塔形结构（四面体簇）；然而，当乙醇浓度增加时，乙醇开始像链一样首尾相连地排列（链状簇）。
J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。