Nature子刊: 激酶复合体mTORC2通过防止铁死亡促进病毒特异性记忆CD4+ T细胞的寿命
抗原特异性记忆CD4+ T细胞可以持续存在并提供快速和有效的保护，防止微生物再次感染。然而，记忆性CD4+ T细胞池长期维持的机制仍在很大程度上未知。
Science子刊：揭示朊蛋白病中脑细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国斯克里普斯研究所的研究人员指出PrP聚集物通过损害神经元的轴突来杀死它们，其中轴突是狭窄的神经纤维，神经元通过轴突向其他神经元发送信号。
双靶点，铁死亡，免疫治疗强上强
肿瘤免疫治疗在癌症治疗中显示出巨大的前景，不仅是2013年《科学》杂志评选的年度最重要的科学突破，美国科学家詹姆斯·艾利森和日本科学家本庶佑也因相关研究获得2018年诺贝尔生理学或医学奖。肿瘤免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂、细胞治疗、肿瘤疫苗等。遗憾的是，在临床应用中，只有一小部分晚期癌症患者对免疫检查点抑制剂单药治疗有反应。为了提
Nature：揭示人类微生物组对抗糖尿病药物阿卡波糖产生耐受性的分子机制
来自普林斯顿大学等机构的科学家们通过研究发现，口腔和肠道中的一些细菌后能失活阿卡波糖，并潜在地影响该药物的临床表现及其对人类微生物组中细菌成员的影响。
Science Advances：纳米催化非铁基类铁死亡治疗研究获进展
铁死亡是一种以铁依赖的、活性氧（ROS）水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活和细胞脂质过氧化发生为特征的非凋亡性细胞死亡。当前报道的多数纳米催化铁死亡局限于铁基材料。非铁基纳米材料诱导的以ROS增加和GPX4失活的类铁死亡细胞死亡方式鲜有研究，对该方面的探索或为铁死亡治疗提供更有希望的发展前景。近日，中国科学院院士、中科院上
Front Cell Dev Biol：揭示机体中损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制
来自巴塞罗那自治大学等机构的科学家们通过研究识别出了ERK5蛋白激酶抑制剂损伤癌细胞增殖并诱导其死亡的分子机制，使用人类癌细胞系进行的研究结果表明，ERK5的抑制或能激活细胞毒性自噬过程（一种诱发癌细胞死亡的过程），而不会影响健康细胞；将ERK5抑制剂与化疗相结合或能改善癌症的治疗。
Cell Death & Differentiation: USP11通过去泛素化Beclin 1调节脊髓缺血再灌注损伤后自噬依赖性铁死亡
脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)是一种可导致感觉和运动功能丧失的严重创伤。铁死亡是一种新的调节性细胞死亡形式，其特征是铁依赖的过氧化脂质堆积。铁死亡在多种疾病中已有研究，但其在SCIRI中的确切功能和分子机制尚不清楚。
eLife：揭示HIV对疗法产生耐受性及耐受性不断进化的分子机制
研究人员指出，时至今日，我们还有很多事情仍然并不明白，比如为何在使用三重药物疗法治疗HIV感染时，患者会产生耐受性？近日，一篇发表在国际杂志eLife上题为“Understanding patterns of HIV multi-drug resistance through models of temporal and spatial drug heter