Nature子刊：朱孝峰/邓蓉团队揭开铁死亡传播机制，带来抗癌新靶点
铁死亡肿瘤细胞通过分泌 Galectin-13 与邻近肿瘤细胞膜上的 CD44 结合来抑制 SLC7A11 的质膜定位，增强邻近肿瘤细胞铁死亡敏感性，从而引发铁死亡传播。
2025-04-20
Nature Cancer：中山大学崔隽团队发现癌症铁死亡疗法新靶点——zDHHC8
该研究发现，zDHHC8 是一种在多种肿瘤中高表达的 S-酰基转移酶，会在 GPX4 的第 75 位半胱氨酸（Cys75）位点进行棕榈酰化修饰。
2025-03-24
Cell子刊：郑嘉烁/张唯佳等揭示铁死亡抑制剂NAC的作用机制
该研究加深了我们对 NAC 作为铁死亡抑制剂的理解，并揭示了 GPX4 可能利用替代还原底物来减轻铁死亡，特别是在谷胱甘肽缺乏的情况下。
2025-05-06
研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制
该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。
2025-03-30
科学家发现，大豆皂苷的肠菌代谢物会增加药物代谢酶表达，致PI3K抑制剂过快代谢
CYP3A催化C-羟基化反应，此前都认为这一过程不是alpelisib的主要清除途径，但是研究者在食蟹猴中的药代动实验发现结论正相反，看来之前的观点要更新了。
2025-05-22
iScience研究发现，Akk可调节肠道真菌和代谢物，经PI3K/Akt通路改善肝脏脂质代谢
本研究发现Akkermansia muciniphila可改善肥胖小鼠脂肪肝，它能调节肠道真菌、提升α-酮异戊酸水平，经PI3K/Akt信号通路改善脂质代谢，表明其在肥胖治疗方面有潜在应用价值。
2025-05-14
Nat Microbiol：帕金森疾病药物或会在缺乏铁离子状况下促使肠道微生物组功能恶化
本文研究揭示了两种尚未被研究的药物对机体整体微生物组的影响效应，并识别出了金属离子的隔离或许能作为药物诱导的微生物组紊乱的一种特殊机制。
2024-12-18
Cell子刊：王福俤团队等开发铁死终结者，靶向铁死亡，治疗脂肪肝
该研究不仅阐明了肝脏铁蓄积在MAFLD/MASH发生发展过程中的分子调控机制，还提供了令人信服的证据，支持FOT1作为MAFLD及MASH的具有临床转化潜力的治疗新选择。
2024-08-18