Science子刊：潘永诚/金鹏/唐北沙建立神经元核内包涵体病首个转基因小鼠模型
该研究通过建立NIID患者来源的hNPCs细胞模型和全身性转基因小鼠模型，发现GGC重复异常扩展的NOTCH2NLC基因编码产生多种毒性蛋白
Cell Death Dis：揭示人类大脑神经元设法保持生存的分子机制
来自德国的科学家们通过研究调查了人类神经元中确保神经元恢复力的细胞适应性；他们利用人类诱导多能干细胞（iPSCs）在培养皿中产生人类神经元，随着时间延续这些神经元细胞就会成熟，并产生大脑发育的模型。
Nature：揭示APOE4基因导致少突胶质细胞中脂质失调，破坏神经元髓鞘化，从而增加患阿尔茨海默病风险
APOE4基因会让一个人患阿尔茨海默病风险显著增加。在一项新的研究中，来自美国麻省理工学院的研究人员提供了一些新的答案，作为证实APOE4对大脑中不同细胞类型的影响的更广泛研究的一部分。
Brain：异常形式的SOD1蛋白或是人类所有形式运动神经元疾病之间的共同连接
来自悉尼大学等机构的科学家们通过研究发现，一种通常与罕见遗传形式的运动神经元疾病相关的异常蛋白（SOD1）或许在所有类型的运动神经元疾病中都存在，这或许就揭示了不同形式的运动神经元疾病之间的常见关联。
Nature子刊：脊髓损伤后的运动恢复，兴奋性中间神经元是关键
研究团队探索了患有脊髓损伤的新生小鼠后肢活动恢复的机制，发现这种恢复可以通过脊髓兴奋性中间神经元的神经递质表型转换来调节。
Neuron：识别出与肌萎缩性脊髓侧索硬化症等疾病发生相关的运动神经元“毒素”
2022年3月21日 讯 /生物谷BIOON/ --非细胞自主机制会导致神经变性疾病的发生，比如肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆症（FTD），其中星形胶质细胞是释放不明因子并对运动神经元（MNs）产生一定的毒性。近日，一篇发表在国际杂志Neuron上题为“Excessive release of inorganic phosphate by AL
Cell子刊：中国科学家发现，运动促进神经元发生关键在硒
中国有句老话，叫“饭后百步走，能活九十九”，别说，运动促进神经元再生的机制还真跟“吃”有关。这个“吃”说的不是我们吃饭，是我们的神经元从血液中摄取硒元素来发展自己。来自澳大利亚、德国和中国联合科研团队发现，神经前体细胞摄取硒元素是运动介导神经元发生的关键，并且可以缓解老龄和海马损伤带来的学习和记忆障碍。该研究近期发表在《细胞·代谢》上
Cell：科学家揭示腹侧脊髓小脑束神经元对哺乳动物运动的控制机制
运动是动物生存所必需的一种复杂行为。脊椎动物的运动依赖于被称为中枢模式发生器（CPG）的脊柱间神经元，其产生的活动负责屈肌和伸肌以及身体左右两侧的交替。目前，尚不清楚是多种还是单一的神经元类型负责控制哺乳动物的运动。美国哥伦比亚大学研究团队揭示，腹侧脊髓小脑束神经元（VSCT）对哺乳动物运动的控制机制。该研究成果《Cell》上发表，题
Cell Death & Differentiation: 肌萎缩侧索硬化症中铁死亡介导选择性运动神经元死亡
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是由大脑和脊髓运动神经元选择性变性引起的，然而，介导运动神经元死亡的主要细胞死亡途径仍不清楚。
Brain：科学家揭示运动神经元疾病发生的分子机制
来自都柏林圣三一大学等机构的科学家们通过研究深入揭示了运动神经元疾病（MND，motor neuron disease）发生的分子机制，研究者发现，MND存在4种不同的电信号变化模式，其能利用脑电图（EEG）来进行识别。