Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
《细胞》子刊：科学家首次发现，肿瘤坏死因子竟会促进树突状细胞凋亡，帮助胰腺癌进展！
结果说明，TNF主要是通过TNFR1信号通路来促进PDAC进展的，当敲除Tnfr1或用抗体阻断TNFR1信号时，可增强小鼠肿瘤内T细胞的抗肿瘤免疫反应，减缓肿瘤进展。
Arthritis Rheumatol：特殊细胞受体TLR8或会影响系统性硬化症患者机体中疾病相关细胞因子的产生
本文研究结果表明，TLR8蛋白在系统性硬化症患者机体的浆细胞样树突状细胞中并不表达，因此，其对TLR8的刺激或许并不会产生反应，系统性硬化症患者机体的单核细胞会对TLR8的刺激产生反应。
Cell：细胞因子IL-4让卵巢癌对免疫疗法产生抵抗性，靶向IL-4有望可能克服这一点
Perturb-map 结合了最先进的空间成像技术，增强了传统的基因编辑 CRISPR 筛选技术，即同时对数百个基因进行“扰动”。
北大团队发现，IgG是胰岛素受体的天然抑制因子，脂肪组织积累IgG会导致胰岛素抵抗和慢性炎症
研究者通过实验和AlphaFold2的帮助，发现IgG的Fc段中CH3结构域竟然能够与胰岛素受体的IgLD1结构域结合。
新研究揭示细胞因子IL-33促进三级淋巴结构形成机制，有望开发出更有效治疗胰腺癌的免疫疗法
一种新的免疫治疗策略对于治疗胰腺癌尤为重要。免疫检查点抑制剂在治疗这种疾病方面不如治疗其他恶性肿瘤（如直肠癌和黑色素瘤）成功。
Nat Genet：何厚胜/Ming Tsao合作揭示表观遗传调控因子MEN1在肿瘤及其微环境相互作用上的双重功能
研究人员首次深入阐明了MEN1, MLL1与DNA结合的表观遗传学分子机理。基于这一机理，作者提出单独使用药物抑制MEN1或与免疫治疗联合可能会给实体瘤患者带来一种新的免疫治疗方法。
《自然》子刊：清华/青大附院团队发现，淋巴毒素-β是协助乳腺癌骨转移定植和进展的关键因子！
该研究深入探讨了LTβ在乳腺癌骨转移中的作用，并揭示了其促进乳腺癌细胞在骨中定植和生长的机制。这些发现不仅为骨转移疾病的治疗提供了新的思路，也提示，LTβ可能成为未来治疗骨转移疾病的一个重要靶点。
科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
iScience：一种新的人工肝细胞生长因子模拟分子有望缓解非酒精性脂肪性肝炎
肝细胞生长因子（HGF）通过与 c-Met 受体结合，在肝细胞再生和保护方面发挥着重要作用。然而，尽管HGF具有治疗 NASH 的潜力，它却面临着在血液中半衰期短和给送方法有限的挑战。