Nature：解析人源PBAF染色质重塑复合物结合核小体的结构
这项工作不仅阐明了PBAF复合物组装、核小体识别和染色质重塑机制，而且为理解BAF/PBAF相关突变的致病机理提供了理论基础。
Nature：遭受SARS-CoV-2感染的肺部巨噬细胞中的炎小体激活可导致新冠肺炎
阻断这种炎性体途径和抗病毒治疗联合使用可能提供一种治疗COVID-19肺炎和预防COVID -19严重病例的方法。
脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎性小体激活和巨噬细胞焦亡
焦亡是细胞程序性死亡的一种溶解形式，其特征是细胞质肿胀，细胞膜上形成孔洞，并释放促炎细胞因子。焦亡是由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)通过模式识别受体(PRRs)引起的。
Acta Neuropathol：特殊的神经酰胺脂肪和α-突触核蛋白在路易体痴呆症发病过程中或扮演关键的角色
来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究在阐明路易体痴呆症的发病机制或原因上又向前迈进了一步。
Science：揭示免疫反应加速路易体痴呆症发生的分子机制
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，T细胞或会对α-突触核蛋白的积累产生反应，而这种聚集的蛋白质团块是神经变性疾病发生的主要特征，比如路易体痴呆症和帕金森疾病等。
Nlrp1炎症小体、Caspase-1或Caspase-6对阿尔茨海默病认知障碍的治疗潜力
核苷酸结合寡聚结构域、富含亮氨酸重复和Pyrin结构域的蛋白1 (Nlrp1)炎性小体、Caspase-1 (Casp1)和Caspase-6 (Casp6)的顺序激活与原代人类神经元培养和阿尔茨海默病(AD)神经变性有关。
活性氧触发 NF-κB 介导的 NLRP3 炎症小体激活参与低剂量 CdTe QDs 暴露诱导的肝毒性
碲化镉(CdTe)量子点(QDs)可作为成像和药物传递工具; 然而，低剂量暴露的毒性作用和机制尚不清楚。
Gut Microbes: 熊果酸通过抑制NOX4/NLRP3炎症小体通路和细菌失调逆转肝纤维化
NOX4/NLRP3炎症小体通路的激活与其他器官的纤维化有关。肠道细菌的失衡是肝纤维化通过肝肠轴的重要驱动因素。
大蒜韭菜衍生的囊泡样纳米颗粒在NLRP3炎症小体介导的炎症疾病中的治疗潜力
核苷结合域、富亮氨酸重复序列相关(NLR)家族、含3吡林结构域(NLRP3)炎性小体的异常激活可导致多种复杂炎症疾病的发生，如肥胖、阿尔茨海默病和动脉粥样硬化等。然而，目前临床上还没有专门针对NLRP3炎症小体的药物。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。