Nature子刊：雌激素受体调节剂雷洛昔芬治疗SARS-CoV-2感染
由于新型严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)引起的2019冠状病毒病(COVID-19)大流行，有必要制定策略确定预防和治疗候选药物，以便进入快速临床开发。
Science子刊：揭示一种调节癌细胞端粒维持长度的新机制
2021年7月31日讯/生物谷BIOON/---端粒是由非编码DNA组成的染色体末端。当正常细胞分裂时，它们的端粒会变短，直到细胞不能再分裂。然而，癌细胞可以保持其端粒的长度，通过激活两种过程---端粒酶或端粒延伸替代（alternative lengthening of telomeres, ALT）通路---中的一种来无限期地延长其寿命。在一项新的研究中
Science子刊：清除不稳定的调节性T细胞亚群，有望改进免疫细胞疗法
2021年7月27日讯/生物谷BIOON/---在一项新的针对小鼠的研究中，来自英国巴布拉汉研究所和比利时鲁汶大学佛朗德生物技术研究院（VIB-KU Leuven）的研究人员提供了两种解决方案，有可能克服免疫细胞疗法的一个关键临床限制。调节性T细胞在治疗自身免疫疾病和炎症性疾病方面具有潜力，但它们可以从保护性功能切换到破坏性功能。通过识别不稳定的调节性T细胞
Science子刊：震惊！首次发现噬菌体是启动细菌快速进化从而导致超级细菌出现的关键
2021年7月21日讯/生物谷BIOON/---噬菌体是攻击细菌的微小病毒。在一项新的研究中，来自美国匹兹堡大学医学院的研究人员有史以来第一次发现噬菌体是启动细菌快速进化从而导致耐药性“超级细菌”出现的关键。相关研究结果发表在2021年7月16日的Science Advances期刊上，论文标题为“Rampant prophage movement amon
中国科学家在Nature及其子刊发文，揭示液-液相分离不仅影响病毒复制，还调节宿主细胞的功能以促进病毒传播
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---现在已经确定，涉及蛋白质和核酸的较弱的多价相互作用可以通过液-液相分离（liquid–liquid phase separation, LLPS）形成无膜的大分子集合体或凝集物。这些凝集物在真核细胞中很普遍，我们如今开始了解它们的许多细胞功能。LLPS也被发现在细菌中和在病毒感染期间发挥作用。在病毒感染期间，L
Nature子刊：长链非编码RNA βFaar在肥胖小鼠中调节胰岛β细胞功能和存活
尽管肥胖是胰腺β细胞功能障碍和丢失的一个易感因素，但其对胰岛素分泌细胞的负面影响机制仍鲜为人知。在这项研究中，作者鉴定了一种富含胰岛的长链非编码RNA (lncRNA)，将其命名为β细胞功能和凋亡调节因子(βFaar)。肥胖小鼠胰岛中βFaar显著下调，低水平的βFaar对肥胖相关的β细胞功能障碍和凋亡的发展是必要的。在机制上，βFaar通过海绵作用miR-
Nat Microbiol：新研究揭示双向启动子在生命三界中普遍存在
2021年6月1日讯/生物谷BIOON/---与生物学教科书中通常描述的情况相反，细菌和古生菌（archaea，也译为古细菌）可以在基因组上以相反的方向进行转录。这要归功于双向启动子（bidirectional promoter）。RNA聚合酶可以跳到双向启动子上，以一种方式或另一种方式产生mRNA转录物。这样的启动子并不罕见。根据一项新的研究，大肠杆菌中1
Nature子刊：泛癌lncRNA PLANE调节另一种剪接程序以促进癌症的发生
染色体3Q末端的基因组扩增编码多种致癌蛋白，是恶性肿瘤中最常见的染色体异常之一。在这里，作者从功能上描述了3Q区域的一个非蛋白质产物，长非编码RNA(LncRNA)平面，它通过拷贝数增加以及E2F1介导的转录激活在不同的癌症类型中上调。PLAN在第45内含子与核受体辅助抑制因子2(NCOR2)前mRNA形成RNA-RNA双链，与异质性核糖核蛋白M(HnRNP
Nature 子刊：MIR-802对小鼠小肠潘氏细胞功能和肠细胞分化的调节作用
肠上皮是集消化、免疫、神经内分泌和再生功能于一体的复杂结构。上皮动态平衡是由不同上皮细胞类型的协调串扰来维持的。肠上皮完整性的丧失在炎症性疾病和胃肠道感染中起着关键作用。在这里，作者证明了肠道富集的miR-802是肠上皮细胞增殖、潘氏细胞功能和肠细胞分化的中央调节因子。基因消融mir-802可导致小鼠小肠葡萄糖摄取减少，肠细胞分化障碍，潘氏细胞功能增强，肠上
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC