PNAS:科学家推翻三型黄斑变性病因假说
2013年3月12日 讯 /生物谷BIOON/ --眼科专家一直认为视网膜细胞缺少长链脂肪酸是造成儿童患三型黄斑变性的原因，该疾病是不可治愈的眼病。但是犹他大学John A. Moran眼科中心的科学家一项新研究发现缺少长链脂肪酸的小鼠并不引起失明，意味着对该病病因研究要重新开始。
Nat Genet：七鳃鳗的全基因组测序或助力人类神经变性疾病研究
2013年2月25日 讯 /生物谷BIOON/ --刊登在近日的国际杂志Nature Genetics上的一篇论文中，来自海洋生物学实验室的研究者发现了一些和人类神经障碍疾病相关的基因，包括阿尔兹海默症、帕金森疾病以及脊髓损伤等，在这篇研究论文中，研究者也公布了七鳃鳗的全基因组序列。
J Clin Invest：炎症因子或可增加衰老视网膜变性可能
7月16日，J Clin Invest.杂志在线报道高水平的炎症因子和缺乏神经保护性因子可能是与衰老有关的视网膜变性的重要诱因。 由多个基因影响的细胞过程的异常和整个生命进程中各种细胞损伤的积累，决定着与衰老有关的疾病的进展，但其复杂的病因知之甚少。 有丝分裂后神经元，如与视网膜色素上皮相邻的上皮细胞和视网膜感光细胞，特别容易受到细胞衰老的影响，这可促进与衰老有关的视网膜变性（ARD）。
Neuron：线粒体长度异常与神经变性疾病的关系
哈佛医学院研究人员发现，产生能量的细胞器即线粒体的长度异常会促进神经变性疾病如阿尔茨海默氏症的发生于发展。 近来，越来越多的研究关注于阿尔茨海默氏症和tau蛋白有关的疾病中的线粒体作用，但线美国马萨诸塞州总医院的博士后研究员Brian DuBoff研究表示：粒体与上述疾病之间的因果关系仍是未知的。更深入地了解线粒体的功能和阿尔茨海默氏症之间的关系可能会引导我们在未来开发更有针对性的治疗手段。
JAMA：口服氟喹诺酮类或增加视网膜脱落风险
4月4日，国际著名医学杂志《美国医学会杂志》JAMA在线发表的一项研究显示，口服氟喹诺酮类药物似乎会增加视网膜脱落的风险。 氟喹诺酮类药物已被证实与多种眼毒性有关，包括角膜穿孔、视神经病和视网膜出血。不列颠哥伦比亚儿童与家庭研究所的Mahyar Etminan博士指出：“由于这类药物还被警告可能引起肌腱断裂，因此人们更加担心其对眼结缔组织的影响。
：皮肤如视网膜用感光功能防晒伤
当你走到太阳下，感受阳光的不只是你的双眼。你的皮肤也与视网膜一样含有光感受器，从而能够迅速对有害的紫外线辐射采取防御。 皮肤通过产生黑色素而变黑，黑色素可以保护DNA不受紫外线的损伤。我们已经知道，在被太阳暴晒几天后，阳光中的UVB紫外线才会使皮肤增加黑色素的产生，以应对皮肤中的DNA损伤。但是，阳光中的UVA紫外线却可以在几分钟内就促进黑色素的产生。
全球首个黄斑变性口服药申报国内临床
上海2013年2月7日电 /美通社/ -- 卡南吉医药科技（上海）有限公司宣布：日前公司向上海药监局提交了 CM082抗癌新药的湿性年龄相关性黄斑变性的临床申请，已在1月31日获上海药监局受理，近期上报国家药审中心进行正式审评。
Hepatology：脂肪细胞分泌因子抵抗素诱导肝脂肪变性的分子机制
来自华中农业大学生命技术学院和德国糖尿病中心的研究人员在新研究中揭示了脂肪细胞分泌因子抵抗素(Resistin)诱导肝脂肪变性的分子机制，相关论文于1月25日发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子11.665）上。
Stroke：动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者成簇的播散性去极化与脑代谢障碍相关
部分动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者可能出现播散性去极化现象。为此，德国海德堡大学医院神经外科的Edgar Santos博士等人进行了一项研究，在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者出现播散性去极化(SDs)时，对细胞外脑组织葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸代谢动力学进行研究。研究结果在线发表在2012年12月6日的Stroke杂志上。研究结果发现：SDs能够在非缺血性脑组织中传播。