PNAS：脂质分子的缺失和神经元变性直接相关
近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究报告中，来自阿拉巴马大学等处的研究人员通过研究发现，一种天然脂质水平的降低和大脑的老化直接相关，这种脂质分子是一种存在于有机体中的类脂肪分子，其在机体许多生化反应过程中都扮演着重要角色，研究人员发现这种类脂肪分子可以引发产生多巴胺的神经元死亡，当产生多巴胺的神经元死亡或者功能失调时，就会引发机体出现和帕金森疾病相关的症状。
Mutagenesis：miRNA可区分马兜铃酸的致癌性和致突变性
马兜铃酸（Aristolochic Acid，AA）是在从马兜铃物种的草药中提取出的活性成分，可用于治疗支气管炎、鼻窦炎、扁桃体炎、肾盂、肾炎、前列腺炎等感染性疾病以及疖病、痤疮等病症，多与抗生素等配合使用以加速痊愈。
电脑游戏透露视网膜信息
研究者几十年前就了解到，眼睛除了可以探测到光之外，还能做更多其他的事情。在将信息传送到大脑前，视网膜内的神经元细胞还能处理基本的情景信息，但究竟是以什么样的方式处理信息至今仍是一个谜。
Science：科学家发现引发机体神经变性的新机制
近日，来自霍华德休斯顿医学院的研究人员通过研究在小鼠机体中发现了引发神经变性的新机制，研究者发现了机体细胞器中的一种关键组分（转移RNA）的缺失或许会引发神经变性疾病，相关研究成果刊登于国际杂志Science上。
PNAS：Ω3不饱和脂肪酸或可抑制老年黄斑变性患者眼部的血管生成
近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究论文中，来自哈佛大学医学院的研究人员通过研究首次阐明了Ω(ω)-3长链多不饱和脂肪酸（LCPUFAs）、DHA和EPA以及细胞色素P450(CYP)衍生的特殊生物活性产物，可以通过调节患处微环境免疫细胞的募集来影响脉络膜新血管生成以及眼部血管的渗漏。
Nat Commun：干细胞: 从人类干细胞到感光视网膜
本期 Nature Communications 上发表的一项研究报告说，有感光能力的视网膜组织已从人诱导多能干细胞被生成。这项工作为研究人视网膜发育和造成失明的疾病提供了一个系统。
J Neurosci：揭示治疗神经变性疾病的关键蛋白质
近日，来自曼彻斯特大学的研究者揭示了神经细胞如何向大脑“发电报”的内在分子机制，研究发现或许为神经变性疾病的治疗提供新思路，相关研究成果刊登在了国际著名杂志Journal of Neuroscience上。 研究团队表示，如果轴突不能正常发育，这就会导致先天性疾病，如智力损伤等。
Hepatology：脂肪细胞分泌因子抵抗素诱导肝脂肪变性的分子机制
来自华中农业大学生命技术学院和德国糖尿病中心的研究人员在新研究中揭示了脂肪细胞分泌因子抵抗素(Resistin)诱导肝脂肪变性的分子机制，相关论文于1月25日发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子11.665）上。
J Clin Invest：炎症因子或可增加衰老视网膜变性可能
7月16日，J Clin Invest.杂志在线报道高水平的炎症因子和缺乏神经保护性因子可能是与衰老有关的视网膜变性的重要诱因。 由多个基因影响的细胞过程的异常和整个生命进程中各种细胞损伤的积累，决定着与衰老有关的疾病的进展，但其复杂的病因知之甚少。 有丝分裂后神经元，如与视网膜色素上皮相邻的上皮细胞和视网膜感光细胞，特别容易受到细胞衰老的影响，这可促进与衰老有关的视网膜变性（ARD）。