科学家发现，运动时肌肉会产生促进肝脏自噬和代谢获益的因子
何聪聪团队完成的这项研究表明，肝脏自噬对于运动诱导的代谢效益具有关键作用，并揭示其中的机制。另外，这项研究还表明，肝脏等非收缩肌肉组织的代谢情况，也可以受到肌肉的调节。
中国科学院许瑞明/朱冰揭示去泛素化酶PR-DUB特异性去除核小体H2AK119泛素化的分子机制
Caly-AsxDEU结构缺乏结合底物，尽管可以从与泛素结合的UCH37 - RPN13xDEU复合体(UCH37也被称为UCH-L5)高度同源的结构中了解到很多关于泛素结合的信息。
中国医科大学研究者总结了免疫检查点B7-H3（CD276）研究和药物开发的新前沿
支持免疫系统杀死癌症细胞是一种很有前景的癌症治疗策略。免疫检查点（如PD-1、PD-L1、CTL4）调节免疫系统，对自我耐受、防止自身免疫和抵抗入侵的癌症细胞至关重要。
Science：我国科学家成功破解在核小体中读取H3K79me2的蛋白menin
在一项新的研究中，我国科学家在了解我们的DNA中编码的遗传信息如何被读取以及为什么读取这些信息时出现错误往往会导致发育缺陷或癌症方面取得了关键的突破。
Nature：揭示表观遗传修饰H3K4me3通过调节RNA聚合酶II的移动控制基因表达机制
在一项新的研究中，来自英国伦敦癌症研究所的研究人员揭示了一种控制细胞内遗传活动的“交通灯”机制，这有可能成为已在开发的癌症药物的靶标。
哈佛科学家发现，先天免疫重要因子TBK1竟是癌症免疫逃逸的帮凶
这项研究发现，TBK1是一个新的免疫逃逸基因，抑制TBK1可以通过增强肿瘤细胞对于效应细胞因子的敏感性，诱导细胞死亡，从而促进癌症免疫疗法的疗效。
Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
Cell子刊：揭示鞘磷脂信号和补体信号之间的交谈促进癌症转移机制
在一项新的研究中，研究人员确定了一系列可能是阻止癌细胞扩散的关键的分子相互作用。这项项新的研究首次发现了两组重要的调节肿瘤内的细胞间通信来增加癌细胞迁移和转移的分子之间的联系。
我国科学家在高效抑制自噬关键转录因子TFEB的小分子化合物研发方面获进展
自噬促进肿瘤的快速生长，导致肿瘤对多种治疗产生抗性。抑制自噬是颇有前景的肿瘤治疗策略。然而，当前缺乏适合临床使用的有效的自噬抑制剂。