Cell子刊：厦门大学李勤喜团队揭示谷氨酰胺缺乏能够诱导GLS1形成杆状多聚体进而促进细胞凋亡的机理
该研究揭示了GLS1通过感应其产物浓度进行结构重塑，进而启动细胞凋亡的分子机理（图4），同时为谷氨酰胺依赖性肿瘤的治疗提供了新的视角。
Cell Death & Differentiation:揭示棕榈酰化通过抑制NOD2的自噬降解调节炎症的新机制
NOD2是天然免疫系统中重要的细胞内模式识别受体（PRR），它可以识别病原相关的肽聚糖并触发一系列的促炎和抗菌免疫反应。NOD2信号的失调与多种炎症性疾病相关，大量研究显示NOD2的多个突变是导致克罗恩病、Blau综合症等自身炎症性疾病的重要风险性因素。因此，NOD2的激活必须被严格调控。S-棕榈酰化是一种新型的翻译后修饰（PTM），参与多种蛋白的定位、运输
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
Nature：揭示细菌蛋白MutS2感知和拯救卡在mRNA上的核糖体
在一项新的研究中，来自德国海德堡大学分子生物学中心等研究机构的研究人员如今发现一种名为MutS2的细菌蛋白能感知并拯救mRNA上停滞不前的核糖体。mRNA链上的下一个核糖体与停滞不前的核糖体相撞的事实起到了关键作用。
Biosource Technology:细胞自絮凝提高酿酒酵母抗逆性的分子机制研究取得新进展
近日，上海交通大学微生物代谢国家重点实验室工业微生物与生物过程工程研究室在《Biosource Technology》上发表题为“Manipulating cell flocculation-associated protein kinases in Saccharomyces cerevisiae enables improved stress toler
Molecular Cancer : LSD1缺失降低胃癌细胞外泌体PD-L1并恢复T细胞应答
组蛋白赖氨酸特异性去甲基酶1(LSD1)在胃癌组织中的表达显著升高，可能与胃癌的增殖和转移有关。已有报道LSD1通过程序性细胞死亡1配体1(PD-L1)在黑色素瘤和乳腺癌中抑制肿瘤免疫。LSD1在GC免疫微环境中的作用尚不清楚。
Nature：揭示细菌救援分子SmrB清除核糖体碰撞机制
早期对酵母的研究已表明，核糖体在遇到问题时就会停滞不前。就像一辆突然停下的汽车一样，停滞不前的核糖体可能会被后面的核糖体追尾。Green实验室之前已经确定了一种对这些碰撞作出反应的酵母分子。就像一个小小的生命之爪，这种分子将停滞的核糖体切断。这是拯救工作的第一步，最终让细胞挽救并重新使用这些宝贵的蛋白制造机器。
Redox biology：山东大学马春红/杨向东团队在糖尿病肾病与自噬调控领域取得新进展
近日，山东大学基础医学院马春红教授和齐鲁医院杨向东教授团队在Redox biology杂志（中科院一区，IF=11.799）发表以“Upregulation of TIPE1 in tubular epithelial cell aggravates diabetic nephropathy by disrupting PHB2 me
内皮过氧化物酶体增殖物激活受体促进缺血后血管修复
下肢外周动脉疾病(PAD)是导致动脉粥样硬化性心血管疾病的第三大原因，仅次于冠状动脉疾病和中风。严重肢体缺血是PAD最严重的形式，可导致溃疡、坏疽和截肢。尽管有有效的治疗方法可以降低心血管风险，防止进展为严重肢体缺血，但PAD患者仍然没有得到足够的认识和治疗。
Journal of Medicinal Chemistry：合成具肿瘤免疫治疗价值的新型脂类药物前体
近日，上海交通大学药学院傅磊课题组研究团队在探索合成了具有肿瘤免疫治疗价值的新型神经节苷脂GM3衍生物取得突破性进展，研究成果发表在药化领域国际知名学术期刊Journal of Medicinal Chemistry上。肿瘤自身的弱免疫原性被认为是肿瘤发生免疫逃逸的主要机制之一，因此有效呈递肿瘤细胞膜表面抗原信号是非常具有吸引力的治疗策略。细胞膜的神经节苷脂