揭示铜诱导的细胞死亡机制
2022年3月19日讯/生物谷BIOON/---从细菌、真菌到植物和动物，铜都是生命的一个重要元素。在人类中，它与酶结合以协助于血液凝固、激素成熟和细胞处理能量。但是过多的铜会杀死细胞，如今科学家们找到了其中的原因。在一项新的研究中，来自美国布罗德研究所的研究人员发现一种由铜诱导的新形式的细胞死亡。在布罗德研究所研究员Peter Tsvetkov和布罗德研究
Molecular Cancer Therapeutics：新型铁死亡诱导剂，诱导胰腺癌细胞铁死亡，抑制癌症转移
铁死亡（ferroptosis）是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stockwell 实验室发现的一种依赖于铁的新的细胞死亡方式，由过度堆积的过氧化脂质（peroxidized lipids）诱导发生，其形态特征，作用方式以及分子机制与凋亡、坏死等细胞死亡方式截然不同。p53是一个拥有广泛而强大功能的抑癌基因，超过一半的肿瘤患者带有
间充质干细胞通过外泌体稳定SLC7A11保护急性肝损伤中的铁死亡
肝脏具有抗菌/抗病毒和药物解毒功能，并在调节体内平衡方面发挥核心作用。急性肝损伤(ALI)是肝脏疾病最主要的原因之一，具有较高的发病率和死亡率。各种肝脏毒性因素，包括病毒、脂肪沉积和药物，都可以导致ALI，全世界3.5%的死亡是由肝病引起的。
铁死亡靶向治疗或可缓解多器官功能障碍综合征
遭受重大创伤、手术或感染等危及生命事件的危重病人经常需要重症监护病房(ICU)的支持。ICU中约有一半的危重病人患上多器官功能障碍综合症(MODS)，全世界30%的死亡都是由MODS引起的。除了维持生命的治疗方法外，目前还没有治愈方法，其机制仍然知之甚少。
Cell Death & Differentiation: HUWE1可以同时拮抗异常铁蓄积和铁死亡减轻急性肝损伤
肝损伤和肝细胞死亡是所有肝病的共同特征。肝移植是终末期肝病公认的挽救生命的治疗方法。然而，由于器官移植的技术特点，热缺血/再灌注(I/R)损伤是最具挑战性的问题之一。因此，了解肝移植中I/R等急性肝损伤的发病机制具有重要意义。肝脏的细胞死亡主要是通过细胞凋亡或坏死来实现的。
南京中医药大学: 双氢青蒿素通过M6A甲基化诱导肝星状细胞铁死亡来减轻肝纤维化
肝纤维化是长期肝损伤后在肝脏形成瘢痕组织的结果，是肝病发展为肝硬变、肝功能衰竭和肝细胞癌的关键阶段。纤维细胞外基质过度积聚和肝实质结节形成是肝纤维化的主要特征。肝星状细胞(HSCs)的活化和细胞外基质的大量分泌是肝纤维化的主要驱动因素。因此，消除活化的HSCs被认为是抗肝纤维化的主要策略。
柳叶刀:全球新冠实际死亡人数或达1820万
美国约翰霍普金斯大学和世界卫生组织的数据告诉我们，全球因新冠肺炎死亡的人数已突破了600万人。然而，发表在《柳叶刀》上的一项最新研究显示，全世界因新冠大流行死亡的人数可能是官方记录的三倍以上。虽然官方记录的死亡人数在2020年1月1日至2021年12月31日期间为590万，但新研究估计在同一时期发生了1820万例额外的死亡病例（超额死亡）。这表明，新冠大流行
英国率先实现“与病毒共存”，新冠死亡率已低于流感
英国《每日邮报》3月10日报道，根据英国最新公布的官方数据显示，由于奥密克戎的温和性和极高的免疫率，新冠病毒在英国的致死率已低于流感。数据显示，在这种高传染性的毒株爆发之前，该病毒死亡率约为0.2%。但此后一度呈现急剧下降趋势，目前稳定在0.035%左右（图1），与流感（图1蓝色区域）处于相同水平。英国病死率得已稳步降低，主要归因于疫苗接种和病毒感染人群形成
全球新冠肺炎死亡人数即将突破600万例大关！
据美联社报道，全球官方报告的因新冠肺炎死亡人数即将突破600万的里程碑。这凸显出，目前已进入第三个年头的新冠大流行远未结束。这一悲剧性的事件不断提醒我们，尽管全球各地的人们都已开始摘下口罩、恢复旅游、恢复商业活动，但新冠疫情的无情本质仍然存在。据美国约翰霍普金斯大学，截至北京时间3月7日12时，全球新冠肺炎死亡人数为5999158人。
