Nature子刊: 科学家最新揭示Kindlin-2缺乏可保护小鼠脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以肝脏甘油三酯(TG)过度积聚为特征，描述了一系列进行性肝脏疾病，包括肝脏脂肪变性、脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌和终末期肝病。尽管多个分子靶点已被提出并被证明参与NAFLD的发病机制，但目前尚无有效的药物治疗NAFLD。
Nature Communications：开发了基于转录调控因子的2-羟基戊二酸生物传感器
2-羟基戊二酸（2-Hydroxyglutarate，2-HG）是2-酮基戊二酸（2-Ketoglutarate，2-KG）的结构类似物，存在两种手性异构体L-2-HG和D-2-HG。2-HG可抑制多种2-KG依赖性双加氧酶、转氨酶的活性，通过抑制抑癌基因活性、改变细胞表观遗传水平等方式，引起恶性神经胶质瘤、急性髓细胞性白血病、肝内胆
Advanced Science：揭示脂肪组织巨噬细胞促炎性极化的分子机制
中国科学院院士、中科院生物物理研究所研究员阎锡蕴课题组在Advanced Science上，发表了题为CD146 Associates with Gp130 to Control a Macrophage Pro-inflammatory Program That Regulates the Metabolic Response to Obesity的论文，
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Cancer Cell：揭示花生四烯酸和γ干扰素协同诱导肿瘤细胞铁死亡机制
在一项新的研究中，来自美国密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现一种细胞因子和一种脂肪酸可以协同发挥作用，触发一种以前由合成分子研究确定的细胞死亡。他们开展细胞培养物体外实验和小鼠体内实验，了解到一种称为γ干扰素的T细胞细胞因子的释放与一种称为花生四烯酸的脂肪酸一起如何通过靶向ACSL4酶而导致一种叫做铁死亡（ferroptosis）的细胞死亡。
Science子刊：在人类脂肪组织中发现的调节机体炎症的新型免疫过程或有望帮助管理人类肥胖
来自都柏林圣三一学院等机构的科学家们通过研究揭示了特定的免疫细胞如何在脂肪组织中相互协作从而引发炎症，进而导致机体体重增加和肥胖发生的分子机制，这项研究揭示了新的方法来利用脂肪组织中炎症发生的调节机制，同时也启发了科学家们开发新型疗法来管理肥胖。
科学家最新揭示含有三基序的蛋白质31(Trim31)是脂肪性肝炎发病过程中内源性抑制剂
最新的流行病学研究发现，肥胖及其代谢并发症已成为最严重的公共卫生危机之一。随着肥胖高危人群的增加，持续、长时间的高能量饮食增加了肥胖、高脂血症、严重心脑血管疾病等系统性代谢综合征的发病风险。
养殖鱼类脂肪酸营养品质调控领域取得新进展
日前，中国水产科学研究院黄海水产研究所水产动物营养与饲料团队在食品领域TOP期刊Food Research International发表了题为“Response of lipid and fatty acid composition of turbot to starvation under different dietary lipid levels i
《科学》子刊：科学家发现痤疮新机制，与真皮层成纤维细胞启动反应性脂肪生成有关
一篇发表在《科学·转化医学》期刊上的文章表示，咱们在治疗痤疮时选择维A酸软膏的理由又要多一个。来自美国加州大学的Richard L. Gallo和他的同事们发现痤疮发病新机制。当痤疮丙酸杆菌感染毛囊时，部分真皮层的成纤维细胞会启动反应性脂肪生成，分化为前脂肪细胞并分泌抗菌肽cathelicidin，以抵抗细菌感染；同时，大量合成的脂肪会促进痤疮的
Gastroenterolog：科学家揭示嗜酸粒细胞性结肠炎发生的遗传学基础
来自辛辛那提大学等机构的科学家们通过研究发现，一种称之为嗜酸粒细胞性结肠炎的疾病与其它类似的嗜酸性胃肠道疾病和炎性肠病或许不同，相关研究结果或有望帮助开发改善疾病诊断和开发新型疗法的策略。