《自然·代谢》：宣武医院团队发现，小胶质细胞胆固醇代谢重编程是慢性神经炎症和大脑损伤的关键！
研究发现，缺血性损伤会诱导持续的小胶质细胞激活和慢性炎症，导致小胶质细胞的胆固醇积累和代谢重编程。
相同的基因或能以不同方式来驱动不同类型髓母细胞瘤的发生！
综上，本文研究结果表明，不同的ZIC1突变会以截然相反的方式来影响菱唇区域中的细胞，这就表明，ZIC1在正常和转化的菱唇区域中是一种关键的发育转录调节因子。
干细胞培育的免疫尖兵组队出击！Bioact Mater：荧光叶酸当向导，中性粒细胞与NK细胞协同发力，精准突破实体瘤防线
本研究将抗荧光素异硫氰酸酯嵌合抗原受体导入人类多能干细胞，分化出的中性粒细胞和自然杀伤细胞组成免疫细胞“鸡尾酒”，在实体瘤中协同发挥抗肿瘤作用，为实体瘤免疫治疗提供可行策略。
《科学进展》：小胶质细胞不“油腻”，才能有效吞Aβ！科学家发现，降低小胶质细胞中脂滴的积累，可增强其吞噬Aβ的能力
在AD进展过程中，小胶质细胞，尤其是CD11c阳性小胶质细胞亚群，会积累大量的脂滴。随后进一步观察到，小胶质细胞内脂滴的积累与其吞噬能力呈负相关。
科学家发现，小胶质细胞的TBK1信号激活会吸引乳腺癌入脑
这项研究成果表明，肿瘤相关小胶质细胞的TBK1是乳腺癌脑转移的关键信号分子，它可促进乳腺癌细胞的EMT、迁移和侵袭，为靶向TBK1的药物用于乳腺癌的治疗奠定了基础。
《科学》子刊：苏州大学/大连医科大学团队发现，少突胶质细胞前体细胞自噬受损，会抑制神经神经元可塑性，加剧认知衰退！
自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞（OPC）衰老，激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路，通过这种方式抑制神经元可塑性，加剧衰老大脑的认知衰退。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
Nat Commun：利用人类小胶质细胞图谱揭示疾病相关的小胶质细胞亚群在神经退行性疾病中的变化
这项研究的主要结论支持GPNMB高表达的小胶质细胞亚群的相关性，在阿尔茨海默病中更为明显，但在其他疾病中也有相关性。
Sci Adv：PDMS微孔平台构建含血管+小胶质细胞的视网膜类器官，破解眼病研究困局
研究用V型底部聚二甲基硅氧烷微孔平台共培养血管与视网膜类器官，成功生成含血管、小胶质细胞且具内血-视网膜屏障特征的模型，为视网膜血管病研究和临床应用铺路。
Mol Neurodegener：血管“信使”藏玄机，内皮糖蛋白借囊泡激活星形胶质细胞，为阿尔茨海默病治疗指新向
本研究发现阿尔茨海默病中脑微血管内皮细胞通过细胞外囊泡释放内皮糖蛋白，激活星形胶质细胞通路引发反应性，而抑制该蛋白可改善症状，故其是潜在生物标志物和治疗靶点。