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STTT:重医大/中大团队发现,伊立替康可以破肿瘤乳酸化的局,让肿瘤重新对蒽环类药物敏感!

瘤内乳酸诱导的乳酸化,通过调节同源重组修复,促进肿瘤对蒽环类药物的耐药;而伊立替康竟然可以通过阻断关键蛋白的乳酸化,抑制癌细胞的同源重组修复,恢复肿瘤对蒽环类药物的敏感性。

2025-07-12

Immunity:衰老癌细胞释放线粒体DNA,破坏抗肿瘤免疫

这项研究表明,针对抑制线粒体 DNA 的释放进行干预,能够重编程免疫抑制性肿瘤微环境,从而改善接受化疗患者的癌症治疗效果。

2025-05-14

J Control Release:脂质体偶联透明质酸酶,或能有效狙击胰腺

本研究将槲皮素包裹于脂质体并偶联透明质酸酶制成HQL,其能有效降解胰腺癌肿瘤微环境中的透明质酸,抑制肿瘤生长,且安全性良好,为胰腺癌辅助治疗提供新途径。

2025-04-03

CRM:乳酸终于出卖了肿瘤!科学家发明新型给药系统,专打产生乳酸的肿瘤

该乳酸响应给药系统,利用肿瘤产生乳酸这一特征,大幅提升了药物对肿瘤的靶向性和治疗效果。

2025-01-30

Cell:葡萄糖限制通过外泌体促进肿瘤肺转移

该研究系统揭示了葡萄糖限制通过外泌体-免疫调控轴影响肺转移前微环境的新机制,并提出了代谢与免疫联合干预的潜在治疗策略。

2025-07-20

Sci Rep:无WNT培养基培育头颈部肿瘤类器官精准还原肿瘤特性,助力放化疗反应预测,为个性化治疗添新利器

本研究建立了无WNT培养基条件下的头颈部鳞状细胞癌患者来源类器官模型,其与原发肿瘤特征高度一致,能预测患者放化疗反应,为个性化治疗提供了有力工具。

2025-08-11

华科团队提出用肿瘤来源微粒搭载琥珀酸,让肿瘤微环境内巨噬细胞“改邪归正”的高招

华中科技大学同济医学院唐科、黄波等国内研究者在《科学·转化医学》期刊发表的最新论文[1],就提出了以代谢重编程调控肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)极化,使它们从促癌转换回抑癌角色的方案:用肿

2025-04-12

原来肿瘤这么狡猾!Oncogene通过膀胱癌小鼠模型研究发现:PTEN缺失联合p53 LOH,开启肿瘤免疫逃逸“绿色通道”

本研究构建了含p53错义突变的膀胱癌小鼠模型,发现PTEN缺失促使p53野生型等位基因丢失,驱动肿瘤发生和免疫逃逸,该模型能模拟人基底-鳞状亚型膀胱癌,为膀胱癌研究提供新途径。

2025-03-05

科学家发现,放疗诱导肿瘤释放双调蛋白,一面打压抗肿瘤免疫,一面促进癌细胞隐身

研究者们发现,放疗诱导肿瘤释放的EGFR配体双调蛋白(AREG),与远端转移进展有关。

2025-06-23

STTT:精准修剪,让肿瘤细胞“缴械”!同济/中科院团队开发去糖基化靶向嵌合体,抗肿瘤活性甚至优于抗PD-L1抗体

研究首次证明DGlyTAC能够显著抑制肿瘤生长,并且在针对PD-L1的小鼠肿瘤治疗中,DGlyTAC优于抗PD-L1抗体的抗肿瘤效果,毒性也更低。

2025-05-11