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两篇Science:科学家详细描述影响人类胰腺癌进展和疗法反应的特殊分子通路

在迄今为止最详细的分析中,研究人员阐明,最负责KRAS癌症驱动功能的分子通路高度依赖于一种名为ERK的蛋白,这种蛋白在调节哪些基因表达以及那些基因活跃方面发挥着双重功能。

2024-06-13

科学家首次发现,生酮饮食迫使胰腺癌改变代谢方式、暴露致命破绽

在生酮饮食的同时,用药物阻断胰腺癌的翻译调控通路,就能置胰腺癌于死地?

2024-08-26

Nature Medicine:淋巴结靶向的癌症疫苗,延缓胰腺癌和结直肠癌复发

这项1期临床试验展示了癌症疫苗ELI-002 2P的疗效、免疫原性安全性和推荐2期剂量,并证明ELI-002 2P可以有效缓解结直肠癌和胰腺癌患者的肿瘤复发,增加患者生存率。

2024-04-15

《自然》子刊:科学家发现癌症相关成纤维细胞分泌醋酸、加速胰腺癌发生的机制!

ACSS2–SP1–SAT1这条调控轴是CAFs分泌醋酸,助力PDAC细胞生存和加速生长的关键环节,值得开展治疗干预。

2024-03-09

Cancer Res:成纤维细胞的年龄相关改变或会促进人类胰腺癌的生长和扩散

本文研究数据为揭示衰老改变胰腺中成纤维细胞的功能并促进肿瘤进展提供了一定的证据,也为阐明研究胰腺癌同时考虑衰老所产生的影响效应提供了潜在的治疗性靶点和路径。

2024-02-27

Cell子刊:林东昕/郑健/王力勤团队揭示QDPR缺陷导致胰腺癌免疫抑制

该研究发现,在PDAC中,调节生物蝶呤代谢的关键酶醌二氢蝶呤还原酶(QDPR)的缺乏会导致代谢物BH2的积累,并降低BH4/BH2的比值。

2024-04-23

Front Med:对DNA损伤修复基因进行表观遗传学沉默或能揭示一种胰腺癌疗法的潜在标志物

研究结果表明,AZD0156的表观遗传化沉默或能作为预测胰腺癌治疗中患者对ATM抑制剂产生反应的特殊生物标志物。

2024-11-27

《科学·进展》:天津医科大团队揭示驱动胰腺癌干性和化疗耐受性的新机制,饮食干预或可破解!

对100多例PDAC组织样本进行分析发现,BICC1能够帮助PDAC细胞维持癌症干细胞特征,上调与干性相关的基因,增强成球能力等干细胞特性。沉默BICC1会导致癌症干细胞的占比大幅降低。

2024-07-07

Nat Commun:阻断特殊基因或能有效抑制乳腺癌细胞的生长

本文研究结果强调了ER和PRMT5的阻滞或许能作为一种潜在的治疗性策略,从而克服ER+/RB-缺失乳腺癌对CDK4/6抑制剂的耐药性。

2024-05-13

Cell Metab | 中山大学郑健/王力勤/林东昕发现QDPR缺陷驱动胰腺癌的免疫抑制

该研究证明了肿瘤细胞劫持生物蝶呤代谢与肿瘤免疫之间的相互作用提出QDPR作为ICB的生物标志物,补充BH4可以克服QDPR缺乏症PDAC的ICB抗性。

2024-04-24