Nature子刊：吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制，并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。
Science：新方法重新暴露癌症抗原以增强肿瘤免疫疗法
肿瘤组织中含有大量垂死细胞，它们会脱落含有肿瘤抗原的小囊泡。称为树突细胞的免疫细胞会摄取这些囊泡，处理抗原，并在其表面呈递抗原碎片，从而教会T细胞识别和攻击这些抗原。
J Infect Dis：一种实验性候选疫苗有望预防人类巨细胞病毒感染
这项新研究提供的证据表明，由莫德纳公司生产的这种新型 mRNA 候选疫苗可能保护成年人免受 CMV 感染。
NATURE IMMUNOLOGY：IL-23可稳定肿瘤微环境中的效应 Treg 细胞程序
研究人员系统地研究了小鼠和人类TMEs中IL-23的细胞来源和感应器，旨在了解IL-23原癌基因功能的机制，为癌症中靶向 IL-23/IL-23R 轴可能是激发抗肿瘤免疫的假设提供支撑数据。
Cell子刊：剑桥大学揭示禁食可预防炎症的机制
剑桥大学和美国国立卫生研究院的研究团队合作，他们招募了21名志愿者，这些志愿者吃了一顿500卡路里的饭，然后禁食24小时，然后吃第二顿500卡路里的饭，并对他们的血样进行研究分析。
Nat Chem Biol | 浙江大学吕志民/许大千揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制
该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。
Nat Metab | 北京大学肖瑞平/胡新立发现乳酸激活GPR81驱动肿瘤诱导的恶病质
该研究揭示了乳酸对GPR81的慢性激活可以通过Gαi/ o-Gβγ-RhoA / ROCK1-p38信号级联促进脂肪褐变和脂肪分解，从而促进肌肉营养不良和全身高分解代谢。
《自然》子刊：NK细胞沉溺肿瘤温柔乡！科学家发现，NK细胞进入肿瘤微环境24小时，即丧失战意、不再促进抗肿瘤反应
进入肿瘤后，NK细胞的表型发生了显著的变化，最为明显的是CD11b和CD49a两个表面标记，进入肿瘤后的NK细胞逐渐丢失了CD11b、但出现了CD49a表达。
科学家首次发现，一线化疗竟会“引爆”肿瘤异质性
研究表明，有效的化疗（铂类化疗）会导致在确诊时主导肿瘤癌细胞群被消灭，随后来自祖先克隆（TP53和RB1突变的亚克隆）的大量亚克隆会扩增。
Cell Res：张冰/朱丹团队开发碱基编辑疗法，有效预防先天性心脏病
该研究构建了一种携带人类MYBPC3基因截短突变的转基因小鼠模型，该模型会发展为早发性严重心肌病，并迅速演变为心脏功能不全，具有人类双等位基因MYBPC3基因截短突变患者的关键特征。