Cell Metabol：揭示糖类促进机体炎症发生的分子机理
来自维尔茨堡大学等机构的科学家们通过研究成功解析了上述过程的详细信息，该研究支持了一种观点，即过量消耗葡萄糖或会直接促进免疫系统中特定细胞的致病性功能，反之，热量减少的饮食或会对机体的免疫性疾病具有一定的有益效应，基于这些研究发现，研究人员还识别出了一些有望用作治疗性干预的新靶点，对这些免疫细胞中葡萄糖依赖性的代谢过程进行特异性阻断或能抑制机体过度的免疫反应。
两项新研究揭示肠道细菌抑制肠道炎症机制
两项新的研究确定了三种胆汁酸代谢物和相应的细菌基因，它们产生的分子会影响调节炎症的免疫细胞的活性。它们还表明，这些细菌的存在和活动以及它们产生的免疫分子在炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者中明显减少。
Lin28B促进乳腺癌肺部转移机制研究
Lin28是进化保守的RNA结合蛋白，在胚胎干细胞中高度表达，是胚胎干细胞自我更新的主要调控因子。Lin28A和Lin28B在大量癌症类型中异常过表达，它们的异常表达与临床肿瘤分期和不良预后相关。在乳腺癌中，Lin28A主要表达于HER2+亚型，而Lin28B主要表达于三阴性乳腺癌(TNBC) 3亚型。Lin28B通过增加肿瘤干性、迁
Nature：揭示肺部微生物组调节大脑自身免疫
在一项新的研究中，由德国哥廷根大学学医学中心神经免疫学与多发性硬化症研究所的Alexander Flügel教授和Francesca Odoardi教授领导的一个研究团队发现肺部微生物组与大脑之间存在密切关系。他们发现，肺部微生物组能调节小胶质细胞---大脑的免疫细胞---的活性。
Nature：肠道中产生念珠菌素的白色念珠菌可导致炎症性肠病
在一项新的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现人类肠道内的白色念珠菌菌株彼此不同，就像携带它们的人类一样，而且一些白色念珠菌菌株可能会损害炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）患者的肠道。这些研究结果表明，未来有可能为患者量身定制治疗方法。
Nat Commun:科学家发现肥胖可诱导胰岛炎症！
低级别组织炎症作为肥胖的标志，在脂肪组织、肝脏、肌肉、胰岛等各种器官中都有表现。不论是肥胖的Ⅱ型糖尿病（T2DM）小鼠模型还是肥胖/T2DM患者，均存在慢性胰岛炎症。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM特征的β细胞异常。已有研究表明，各种微生物产物从肠道漏出，加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4+巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。 然而
Allergy：揭示靶向抑制凝血系统可作为肺部II型炎症疾病的潜在治疗手段
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员孙兵团队与上海交通大学附属瑞金医院研究人员合作以Thrombin cleaves IL-33 and modulates IL-33-activated allergic lung inflammation为题在Allergy上发表研究论文。随着社会发展，哮喘已经成为一种常见的肺部慢
Nat Commun:科学家发现体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态，引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。近日，一篇发表在Nat Commun的题为"Defective
Nature：奥密克戎在小鼠和仓鼠中不会引起严重的肺部疾病
在一项新的研究中，在美国华盛顿大学圣路易斯医学院医学教授Michael S. Diamond博士的领导下，来自多个研究机构的研究人员立即开始研究SARS-CoV-2的这种新变体。在几周内，他们得到的数据显示Omicron变体一个混合体：它可以抵抗大多数基于抗体的治疗方法，但它不太能够引起严重的肺部疾病，至少在小鼠和仓鼠中是这样。