Microbiome:绿茶多酚改善肠道上皮稳态和结肠炎
肠道微生物群的改变可能有助于炎症性肠病(IBD)的发展。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)是绿茶的主要生物活性成分，已知对缓解IBD有益。然而，EGCG减弱IBD时，肠道菌群是否发挥作用尚不清楚。
百时美施贵宝口服TYK2抑制剂deucravacitinib治疗溃疡性结肠炎(UC)概念验证2期研究失败!
deucravacitinib是一种首创口服选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂，具有一种抑制IL-12、IL-23、1型干扰素途径的独特作用机制。
宿主免疫和肠道细菌之间的合作对于抑制蠕虫引起的结肠炎至关重要
通过寄生虫感染抑制炎症的研究一直忽视了健康的一个关键决定因素:肠道微生物群。蠕虫感染引起宿主微生物群组成的改变:其结果之一是肠道代谢组(如短链脂肪酸(SCFAs))的改变。蠕虫诱发的肠道微生物组（组成和代谢物）变化的功能影响知之甚少
PNAS：揭示蛋白E-NTPD8抑制结肠炎恶化机制
在一项新的研究中，来自日本大阪大学的研究人员发现了一种分子机制：通过调节肠道中一种影响某些免疫细胞并促进炎症反应的微生物代谢物---三磷酸腺苷（ATP）---的水平来抑制结肠炎的恶化。
Cell Rep:RORa 对 T 细胞介导的结肠炎中的 mTORC1 活性至关重要
炎症性肠病(IBD)是由致病性T细胞驱动的多因素慢性肠道炎症，其中很大一部分患者对当前的抗炎机制具有耐药性。结肠炎致病性和耐药性的机制尚不完全清楚。
溃疡性结肠炎(UC)新药！吉利德/Galapagos口服JAK1抑制剂Jyseleca欧盟即将获批：改善症状、持久缓解!
Jyseleca已在欧盟和日本被批准治疗类风湿性关节炎(RA)。
溃疡性结肠炎(UC)新药！艾伯维口服JAK1抑制剂Rinvoq(乌帕替尼)在美国和欧盟提交新适应症申请!
在3项3期临床研究中，与安慰剂相比，Rinvoq显著改善了临床、内镜、组织学结果。
MUCOSAL IMMUNOL：PRKAR2A缺失可通过增加IFN刺激的基因表达和调节肠道微生物群来保护小鼠免受实验性结肠炎的侵害
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)。该研究证明了UC患者的结肠黏膜和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的PRKAR2A磷酸化(p-PRKAR2A)降低，并阐明了PRKAR2A缺失在改善DSS诱导的结肠炎中的功能，表明PRKAR2A可能有助于磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂在IBD临床试验中的不令人满意的结果。
血清淀粉样蛋白A促进结肠炎相关肿瘤小鼠模型的炎症相关损伤和肿瘤形成
确定减轻炎症的新方法以及相关的恶性后果，对于改善被诊断为炎症性肠病的患者的生活和预后仍然至关重要。尽管先前已建议将其作为监测克罗恩病患者疾病活动性的合适生物标志物，但急性期蛋白血清淀粉样蛋白A(SAA)在炎症性肠病中的作用仍不清楚。在这项研究中，作者旨在评估saa在结肠炎相关癌症中的作用。基于这些发现，作者得出结论，SAA在炎症性肠病中具有积极的作用，它可以