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PLoS Pathog:戊或许会通过性传播发生感染!

HEV感染通常会发生在卫生条件较差的发展中地区,这种病毒在猪身上非常流行,尽管该病毒主要寄居于猪的器官而非肌肉,且烹饪可有效灭活病毒,但其传播路径远比想象中复杂。

2024-07-08

J Hepatol:3D肝细胞模型助力破解脂肪之谜

来自海德堡大学医院等机构的科学家们通过研究开发了一种能用于检测脂肪肝药物疗效的新型模型系统,其是一种基于原代人类肝脏实质细胞(肝细胞)的3D体外细胞培养系统。

2024-09-16

星状细胞竟会调集巨噬细胞,给肝癌打造“免疫防火墙”

HCC抑制性极强的微环境,很大程度上就是巨噬细胞一手打造的,既往研究已经找到了不少主要的巨噬细胞亚群“黑手”及它们的免疫抑制原理,例如CCR2+巨噬细胞亚群。

2024-08-06

中国科大/清华团队首次揭示膳食纤维缓解酒精诱导损伤的机制

多项研究表明,可溶性膳食纤维饮食与肝损伤之间存在关联,比如补充果胶可以预防酒精性肝病。不过其中的机制仍是一片空白。

2024-07-25

Cell子刊:山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制,为损伤治疗带来新靶点

该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制,并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。

2024-10-11

下午5点后不吃饭,可改善脂肪,北大团队证实,肠道细菌在其中发挥关键作用

研究团队进一步证实,无论是扭链瘤胃球菌的定植还是口服HMP补充剂,都可以改善MASH小鼠模型中的炎症和纤维化。这些发现确定了扭链瘤胃球菌及其代谢产物HMP是治疗代谢紊乱的潜在限时进食模拟物。 

2024-08-03

Sci Rep:网膜素-1通过AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,为非酒精性脂肪治疗带来新突破

Omentin-1可减轻HFD诱导小鼠的体重和脂肪增加、改善糖稳态和肝脏脂肪变性,通过调节AMPKα/mTOR信号通路保护自噬,且在AMPKα敲除小鼠中其保护作用消失,有望用于治疗NAFLD。

2025-01-17

张惠杰/杨魏/李晋团队揭示降糖药SGLT2抑制剂改善非酒精性脂肪的机制

该研究揭示了SGLT2抑制剂靶向CD8+ T细胞内的酮体代谢以改善MASH的病理生理学机制,为将来SGLT2抑制剂作为“老药新用”的治疗策略提供了一个重要的科学依据。

2024-09-12

Nat Metab:新的候选药物逆转小鼠肥胖、脂肪和糖尿病

卡罗林斯卡医学院的Nils-Göran Larsson 教授及其团队最近开发出了高度特异性的候选药物,它们可以阻断线粒体功能,从而阻断细胞能量的产生,以治疗癌症。

2024-05-21