《自然》子刊：NK细胞沉溺肿瘤温柔乡！科学家发现，NK细胞进入肿瘤微环境24小时，即丧失战意、不再促进抗肿瘤反应
进入肿瘤后，NK细胞的表型发生了显著的变化，最为明显的是CD11b和CD49a两个表面标记，进入肿瘤后的NK细胞逐渐丢失了CD11b、但出现了CD49a表达。
2024-02-02
Nat Commun | 浙江大学蔡秀军/余日胜等合作开发用于检测和诊断局肝脏灶性病变的新方法
研究回顾性和前瞻性地收集了18家医院的12610名患者的大规模数据，以训练和验证一个名为肝脏人工智能诊断系统 （LiAIDS） 的全自动诊断系统。
2024-02-13
Cell Stem Cell | 清华大学王韫芳/古槿揭示急性中央周围损伤后肝脏再生的区域特异性细胞和分子基础
该研究开发了一个与PC区相关性肝病密切相关的遗传系统，并通过特异性标记Cyp2e1+ PC肝细胞，实现了急性PC损伤后损伤区附近残留肝细胞的细胞形态追踪。
2024-03-01
Cell Stem Cell：西湖大学何灵娟团队揭示怀孕引发母体肝脏增大的细胞起源及机制
无论是自然怀孕还是雌激素诱导，增殖最多的肝细胞都集中在Zone 2，到底是什么机制调控了Zone 2 肝细胞的增殖优势特性？研究人员推测Cyclin D1可能在这里面发挥重要作用，因为Cyclin D
2023-10-08
Cell Metabolism:抑制 DGAT2 可阻止 SREBP-1的裂解，并通过增加 ER 中的磷脂酰乙醇胺改善肝脏脂肪变性
该团队的研究阐明了抑制DGAT2可阻断SREBP-1裂解、减少FA和TG合成并最终改善肝脂肪变性的分子机制。
2024-02-28
Nature：揭示肿瘤释放的细胞外囊泡和颗粒引发肝脏代谢功能异常机制
在一项新的研究中，来自美国威尔康奈尔医学院的研究人员发现癌症经常向血液中释放分子，对肝脏产生病理改变，使得它进入炎症状态，导致脂肪堆积，损害肝脏正常的排毒功能。这一发现揭示了癌症更隐蔽的生存机制之一，
2023-05-31
研究发现肝脏再生过程中肝脏脂质动态变化信号转变为再生修复信号的关键“桥梁”因子
综上，该研究发现肝脏再生过程中脂质的动态改变调控了肝脏再生事件的进行，通过大规模体内筛选鉴定出表观因子MIER1是介导脂质动态信号转变为修复再生信号的关键“桥梁”因子。
2023-07-24