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​Nat Commun:欧阳应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制

研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型,详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。

2024-11-08

Nature子刊:人类为什么跑马拉

该研究利用模型估算了通过耐力跑狩猎的回报率,发现耐力跑的热量收益和其他狩猎方法相当。这些发现表明,跑步可能是一种获取食物的有益策略。

2024-05-17

Nature:西湖大学吴建平/闫浈团队揭示营养不良症的结构基础

研究显示,在dystrophin上占全长不足1/10长度的CR区域是dystrophin参与DGC组装最核心区域。这为设计潜在更合理有效的micro-dystrophin提供了重要参考。

2024-12-15

新研究发现骨骼干细胞形成肌肉的“开关”

日本筑波大学等机构研究人员日前在英国学术期刊《干细胞》发表论文说,他们发现了骨骼肌干细胞形成肌肉的“开关”,该成果有望用于研发治疗肌肉减少症等疾病的药物。

2024-07-24

Nature:揭示杜氏营养不良症发生背后的遗传机制有望帮助开发新型靶向性疗法

本文研究结果表明,称之为转录适应性的基于mRNA衰变的机制或许在杜氏肌营养不良症中抗肌萎缩蛋白相关蛋白上调过程中扮演着关键角色。

2025-02-14

Cell:通过非人灵长类疾病模型解析DMD发病早期骨骼病理变化的关键机制

研究结果为DMD发病机制,特别是疾病早期的分子和细胞变化提供了新的见解。揭示了免疫、纤维化以及肌肉干细胞在DMD早期的动态变化,为早期干预和靶向治疗提供了科学依据。

2024-09-25

Nature子刊:袁林/吴团队揭示mTORC2-cGAS通过表观遗传重编程介导结直肠癌的化疗耐药

该研究发现,导致耐药的关键原因竟然源自于一类看起来“垂死”的癌细胞。在接受化疗后,一些癌细胞会进入一种“休眠”状态,并呈现出细胞形态可塑性特点。

2024-08-04

Nature:利用分裂内含肽表达dystrophin蛋白来治疗杜氏营养不良症

本研究数据显示,表达较大或全长肌营养不良蛋白的功能明显优于正在临床试验中测试的微型肌营养不良蛋白。

2024-08-23

跑步新风尚,“无痛”更自在——专家详解马拉运动中的健康守护

随着马拉松运动的持续火热,越来越多的人选择加入这场奔跑的“盛宴”。然而,在这项高强度的运动中,关节损伤的风险也不容忽视。据统计,马拉松比赛中总体损伤率高达77.36%。

2024-05-25

Nature:杜氏营养不良症治疗迎来基因补偿新突破!研究人员发现肌肉细胞的"自救基因开关"

研究人员首次发现,人类细胞自带一套精密的"应急修复系统",当检测到关键基因故障时,会自动激活"替补基因"展开修复。更令人振奋的是,这项机制可被人工干预精确调控,为DMD乃至6000多种单基因遗传病带来

2025-02-15