斯坦福团队最新研究揭示，癌细胞分泌的促红细胞生成素可增强巨噬细胞免疫抑制性
对肝细胞癌（HCC）的研究显示，癌细胞可以分泌对人体有重要功能的促红细胞生成素（EPO），以此来专门增强肿瘤微环境内巨噬细胞的免疫抑制性，使CD8+T细胞主导的抗肿瘤免疫应答和肝癌免疫治疗吃瘪。
Int J Radiat Biol揭示miR-198-5p/MYD88调控巨噬细胞新机制
本研究发现，辐射处理的口腔鳞状细胞癌细胞分泌的富含微小RNA-198-5p的细胞外囊泡，可通过靶向髓样分化因子88抑制巨噬细胞向M2型极化，为口腔鳞癌治疗提供新策略。
黄波团队发现碳酸锂可逆转肺纤维化，清除“瘢痕制造者”肌成纤维细胞
该研究发现，临床常用的情绪稳定剂——碳酸锂（Lithium carbonate，LC），通过诱导肌成纤维细胞发生坏死性凋亡（necroptosis），在小鼠模型中显著逆转已形成的肺纤维化病灶。
Nature子刊：清华大学江鹏团队揭示巨噬细胞代谢重编程提高抗病毒免疫能力
研究团队发现，病毒感染引发的炎症刺激会导致巨噬细胞中的尿素循环和三羧酸循环代谢发生协同重编程，从而形成一个被称为天冬氨酸–精氨基代琥珀酸旁路的闭环代谢通路。
ATVB：修饰肺部中的巨噬细胞或有望阻断机体肺动脉高压的发生和进展
本文研究结果表明，M2regs的过继性转移或能阻断单核细胞的招募，并能修饰缺氧状态下的肺部微环境，从而潜在改变招募的巨噬细胞的免疫反应性并能恢复肺部中正常的免疫功能。
Nature Medicine：巨噬细胞疗法——肝硬化治疗的全新突破
在肝病治疗领域，新疗法的开发迫在眉睫。该研究通过创新性的细胞疗法尝试，为患者提供了新的希望，同时也为医学界揭示了巨噬细胞在肝修复和抗纤维化过程中的潜力。
《免疫》：中山大学/南京医科大学团队发现，肝癌细胞与巨噬细胞会“狼狈为奸”，围绕N1-乙酰-亚精胺互帮互助操控免疫抑制！
针对CCL1、SAT1或是负责外排N1-Ac-Spd的SLC3A2，都可以打破以上的免疫抑制链条，显著改善CD8⁺ T细胞主导的抗肿瘤免疫应答，破解临床实践中的HCC免疫治疗耐药。
Precis Clin Med：我国科学家揭示EBV病毒通过巨噬细胞焦亡加重溃疡性结肠炎
这项研究不仅揭示了溃疡性结肠炎中隐藏的EBV触发因素，还为创新的、基于精确的疗法铺平了道路，为在炎症性肠病的无情负担中挣扎的患者带来了新的希望。
《癌细胞》：死了还要搞鬼？最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
Nat Commun：人类iPSC衍生原始巨噬细胞培养基，成为心脏病治疗“奇兵”，开启心肌再生新时代
研究发现，人类诱导多能干细胞衍生的原始巨噬细胞条件培养基，可激活促增殖信号通路，促进成年心肌细胞增殖、增强心脏再生能力，改善成年小鼠心脏收缩功能，为心脏病治疗提供新方向。