斯坦福/哈佛团队首次证实，二甲双胍抑制食欲的机制竟与运动殊途同归
Jonathan Z. Long和Lydia Lynch团队的两项独立研究成果，共同证实二甲双胍通过增加血液中Lac-Phe的水平，进而抑制食欲，控制体重。
《肝病学杂志》：海军军医大学/复旦大学团队合力“揪出”导致肝癌对免疫治疗耐药的关键中性粒细胞亚群！
肝癌素来都以免疫微环境抑制性极强著称，这回抓到的CD10+ALPL+NEUs应该也为祸不浅，虽说研究团队表示，暂时还无法确定它们在免疫治疗耐药中的影响整体上有多重要，但发现一个是一个，先尽快针对这部分
JCB：识别出能促进黑色素瘤生长的新型细胞内信号机制
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现了表皮角质细胞和黑色素瘤细胞之间的新型细胞间串扰（crosstalk），其或能促进癌症生长和转移。
研究揭示蛋白质通过TOM-TIM23超级复合物进入线粒体的分子机制
综上所述，这项研究开发了一套新颖的蛋白转运研究策略，揭示了线粒体蛋白质通过TOM-TIM23超级复合物穿越双层脂膜的关键路径（图2）
研究揭示拟南芥NO3-转运蛋白CLCa的调控机制
CLC（Cl- channel）蛋白普遍存在于生命体中。在哺乳动物中，CLC蛋白分为定位在细胞质膜上的Cl-通道以及定位在内膜系统的Cl-/H+逆向转运蛋白。
TN：中国科大周江宁团队首次发现，神经元CARS水平增加驱动的神经炎症或是阿尔茨海默病的病理学机制之一！
神经元CARS水平增加驱动的神经炎症可能是AD的病理学机制之一，为AD提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点。
科研人员揭示肠癌DNA甲基化调控的新机制
DNA去甲基化酶TET2在调控DNA甲基化状态中发挥重要作用。血液肿瘤中，TET2具有高频的基因突变，导致其活性丢失，但在肠癌等实体肿瘤中，TET2的失活形式和机制尚不清楚。
Nature：揭示APOBEC3A导致肿瘤细胞对靶向疗法产生耐药性
过去二十年来，针对肿瘤中特定基因异常的癌症疗法彻底改变了治疗的可能性。虽然靶向治疗提高了生活质量和生存率，但由于对靶向治疗产生抗药性的新肿瘤细胞的进化，复发很常见。
Cell Metabolism | 中山大学陈思凡/任萌等发现肠道微生物共同代谢物二甲基丁酰基肉碱加剧血栓形成的潜在机制
这项研究确定了2MBC是一种连接肠道微生物群失调和血栓形成风险增加的中间代谢物，为血栓形成事件提供了新的机制见解和潜在的治疗策略。
科学家揭秘高蛋白饮食抑制巨噬细胞自噬机制，蛋白占比超过22%或会促进动脉粥样硬化
公认健康的高蛋白饮食也还是有安全上限的，好在这篇论文有明确的摄入量数据，“食肉动物”们不妨再估算一番是否超量，尤其是在使用支链氨基酸（BCAA）补剂的朋友们，更得注意亮氨酸摄入啦！