「神药」二甲双胍不神了？王福俤等人发现，诱发急性肾损伤，具有肾毒性
结果表明，二甲双胍不仅对AKI小鼠模型没有治疗作用，而且事实上还加重了损伤程度，二甲双胍加重的肾毒性主要是由肾实质细胞的铁死亡介导的。此外，结果还为预防二甲双胍引起的肾毒性提供了几个潜在的治疗靶点。
「16+8 还不够」Nature子刊：超十万人队列研究显示，早餐早于8 AM+晚餐早于8 PM更能减少肥胖、糖尿病风险
研究人员观察到每天第一餐时间每延迟一小时与总体CVD风险增加相关，最后一餐时间每延迟1小时，脑血管疾病风险增加8%。
JCI：导入CDK4可促进胰腺β细胞增殖，有望用于治疗2型糖尿病
2型糖尿病影响着全球5亿多人。在一项新的研究中，来自美国威尔康奈尔医学院的研究人员发现了一种在糖尿病临床前模型中刺激健康的产生胰岛素的胰腺β细胞生长的新途径。这一发现为未来的疗法带来了希望，
Adv Sci | 浙江大学陶青青/吴志英/毛峥伟制备混合细胞膜脂质体用于阿尔茨海默病的精确靶向和协同治疗
该研究将血小板膜和CCR2高表达膜结合起来制备成混合脂质体，并负载雷帕霉素和TPPU两种小分子药物，以靶向和治疗与AD相关的大脑病理区域。
Science Advance：TRIM37是一种灵长类动物特有的亨廷顿蛋白E3连接酶，与亨廷顿病的纹状体变性有关
本研究工作确立了非人类灵长类动物是HD研究的宝贵动物资源。虽然啮齿动物模型极大地扩展了对HD发病机制的理解，但固有的物种差异使它们无法解决与选择性神经退行性变相关的特定问题。
Cell Chemical Biology：艾滋病治疗新策略！PROTAC介导的HIV-1 Nef降解可有效抑制病毒复制并恢复T细胞表面CD4和MHC-I表达
本研究展示了PROTAC在靶向降解HIV-1 Nef蛋白方面的出色效果。通过靶向降解Nef，PROTAC不仅恢复了T细胞表面MHC-I和CD4的表达，还显著抑制了HIV-1的复制。
Nature子刊：许代超团队揭示衰老引起细胞稳态水平降低及促进阿尔茨海默病的分子机制
研究团队确定了一种在大脑神经元中高度富集的DHHC家族成员蛋白DHHC5是自噬的新型调控因子。
JAMA Netw Open：2型糖尿病或与机体结直肠癌风险增加直接相关
来自威斯康星大学等机构的科学家们通过研究发现，2型糖尿病或与机体患结直肠癌风险增加有关，而对于没有进行结肠镜检查和有吸烟史的个体而言，这种关联性或许会更强一些。
Cell子刊：上海药物所徐石林团队开发PROTAC降解剂，靶向METTL3-METTL14复合物，治疗白血病
在这项研究中，徐石林团队尝试开发一种有效的治疗工具，可以破坏METTL3和/或METTL14的稳定性。
PLOS ONE：发现6种化合物经重新利用后有望治疗弓形虫病
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院和约翰霍普金斯大学的研究人员报告说，一种实验性药物可以减少已知会损害阿尔茨海默病患者大脑神经元中 tau 蛋白的毒性变化。相关研究结果近期发表在Alzheime