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《自然》:难怪小细胞肺癌那么容易复发!科学家首次发现,一线化疗竟会“引爆”肿瘤异质性

研究表明,有效的化疗(铂类化疗)会导致在确诊时主导肿瘤癌细胞群被消灭,随后来自祖先克隆(TP53和RB1突变的亚克隆)的大量亚克隆会扩增。

2024-03-16

PNAS:重编程脂肪细胞或会支持肿瘤生长

来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现,p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞,而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境,从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应,并会促进癌症生长。

2024-01-12

这个lncRNA通过抑制细胞焦亡和T细胞杀伤,帮助休眠肿瘤细胞的免疫逃逸和再激活

尽管有这些进展,但控制转移性细胞重新激活以逃避免疫系统识别的主要机制仍不完全清楚。

2024-01-19

Cell Mol Immunol:科学家在肿瘤相关的巨噬细胞中识别出了特殊的酶类检查点

本文研究为科学家们深入理解免疫调节和癌症发生之间的相互作用提供了基本的见解,并揭示了开发调节肿瘤相关巨噬细胞的策略从而抵御肿瘤的潜力。

2024-03-07

Cell:用双抗连接树突状细胞和T细胞,增强抗肿瘤免疫,防止癌症转移复发

研究开辟了一种免疫治疗新途径:将免疫系统中不同细胞连接起来以创建一支强大的战斗团队来击败癌症和其他疾病。

2024-01-21

Nature子刊:吕志民/许大千团队揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制

该研究揭示了代谢酶FBP1作为蛋白磷酸酶对于TERT去磷酸化以及端粒酶活性的调节机制,并发现FBP1在调控细胞衰老方面的重要作用。

2024-04-03

北京协和医学院的研究者们揭示了靶向肿瘤细胞的铁死亡代谢可提高肺癌免疫治疗的疗效

本研究表明CPT1A对肺癌干细胞(LCSCs)的铁死亡抗性有显著影响,驱动复杂的代谢重编程。

2024-03-25

Nat Chem Biol | 浙江大学吕志民/许大千揭示代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿瘤生长的新机制

该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。

2024-04-01

Nat Cancer:当肿瘤细胞的线粒体缺陷时,癌症疗法的治疗效果或能提高2.5倍

来自英国癌症研究中心苏格兰研究所等机构的科学家们通过研究发现,当肿瘤细胞的线粒体有缺陷时,癌症疗法的治疗效果会提高2.5倍。

2024-02-16

Nat Nanotechnol | 浙江大学林贤丰/范顺武发现靶向初始肿瘤-破骨细胞时空相互作用以防止骨转移

该研究发现肿瘤-破骨细胞通过迁移体介导的细胞质转移到核因子κ-β配体受体激活剂(RANKL)活化的破骨细胞前体(RA-OCPs)的时空偶联。

2024-03-20