CIP2A通过TopBP1和MYC驱动基底样乳腺癌
基底细胞样乳腺癌(BLBC)以同源重组(HR)缺陷、有丝分裂检查点缺陷和高增殖活性为特征。在这里，作者发现CIP2A作为BLBC的候选驱动程序。CIP2A对于DNA损伤诱导的小鼠BLBC样乳腺肿瘤的启动和同源重组缺陷(HRD)BLBC细胞的存活是必不可少的。CIP2A对于正常的乳腺发育和不受干扰的有丝分裂是必不可少的，但对于dna损伤细胞的有丝分裂进程却是选
三阴性乳腺癌(TNBC)免疫治疗！默沙东Keytruda治疗高危早期TNBC 3期临床：显著延长无事件生存期!
Keytruda(可瑞达)是全球最畅销的免疫肿瘤学药物，在2020年销售额达到143.8亿美元。
Cancer Res：E2A调节乳腺癌的干性、转移和治疗耐药性
肿瘤干细胞(CSC)被认为与肿瘤的起始、治疗耐药和转移有关。全面了解控制获得和维持癌症茎的机制对于肿瘤学新的治疗方法的发展至关重要。E2A碱性螺旋-环-螺旋(BHLH)转录因子与上皮-间充质转化(EMT)和肿瘤进展相关，但对它们在肿瘤生物学中的功能贡献的了解仍然有限。在一种新的PyMT-E2A条件基因敲除小鼠模型和衍生的原代肿瘤细胞系中，结合体内和体外分析，
Signal Transduct Target Ther：激凝素1通过直接共激活NF-kappaBp65并增强其转录活性促进三阴性乳腺癌的生长
三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中最具挑战性的亚型。人们在探索TNBC的分子生物学基础方面做了各种努力。在此，作者报道了激凝素1(KTN1)在TNBC中作为致癌启动子的新功能。KTN1在TNBC中的表达高于癌旁组织或腔内或Her2亚型，且KTN1高表达的TNBC患者预后较差。在功能研究中，KTN1基因的敲除抑制了TNBC在体内外的增殖和侵袭，而过表达KTN1
Mol Cell：RNA结合蛋白或有望成为治疗三阴性乳腺癌的潜在药物靶点！
2021年7月7日 讯 /生物谷BIOON/ --RNA结合蛋白（RBPs，RNA-binding proteins）是转录后基因表达的关键调节子，而异常的RBP-RNA相互作用能够促进癌症进展。在癌症研究中，研究人员的共同目标就是找到关于癌细胞的某些东西，即能驱动癌细胞生存能力的特殊分子，从而帮助确定是否利用药物来抑制该分子就能实现对肿瘤生长的抑制，甚至更
科学家发现乳房X线微钙化灶是乳腺癌的危险因素
近日，发表在肿瘤学领域权威杂志《BRITISH JOURNAL OF CANCER》的一项新研究中，提出了乳腺癌患病风险与乳房X线微钙化灶相关，微钙化灶群是乳腺癌的独立危险因素，且绝经前妇女的估计风险更高。在绝经后女性中，微钙化灶群与乳腺癌之间的关联与基线乳房X线检查结果病灶的密度类似。乳房X线微钙化被认为是乳腺癌的早期迹象。此项研究
Mol Cancer：揭秘环状RNA促进乳腺癌进展的机制！
近年来的研究表明，环状RNA (circRNAs)在包括乳腺癌(BC)在内的多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。然而，大多数环状RNA的潜在功能和BC进展的分子机制尚不清楚。该研究探索了乳腺癌进展的分子机制。
CircACTN4与FUBP1相互作用通过调节原癌基因myc的表达促进乳腺癌的发生和发展
最近的研究表明，环状RNA(CircRNAs)在包括乳腺癌(BC)在内的多种癌症的发生和发展中起着重要作用。然而，大多数CircRNA的潜在功能和BC进展的分子机制仍然不清楚。作者的发现揭示了USF2介导的CircACTN4可能通过增强MYC的表达而与FUBP1相互作用促进乳腺癌发生发展的重要机制。CircACTN4可能成为乳腺癌诊断和治疗的一个新的潜在靶点
Cancer Res：吃东西可以改变肠道-乳腺信号调节乳腺癌发生
肥胖和不良饮食常常相伴而行，改变代谢信号，从而影响乳腺癌的风险和预后。作者最近证明了饮食模式调节了乳腺微生物区系的数量。一个重要且在很大程度上悬而未决的问题是，肠道和乳腺的微生物群是否介导了饮食对乳腺癌的影响。为了解决这一问题，作者在对照组或高脂饮食(HFD)的小鼠之间进行了粪便移植，并在化学致癌模型中记录了乳腺肿瘤的结果。HFD诱导的促肿瘤效应，可以通过移
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN