EMBO J：林忠辉/高海山团队发现III型CRISPR-Cas系统首个cA5特异性效应蛋白
该研究首次鉴定出cA5的特异性效应蛋白Csm6-2，系统阐明了其独特的四聚体组装方式、不对称配体结合口袋及cA5选择性激活的分子机制，填补了III型CRISPR信号通路中长期存在的关键空白。
Nature：纪如荣团队发现胶质细胞可向神经元 “输送线粒体” ，保护外周神经
背根神经节（DRG）的卫星胶质细胞（SGCs）可以通过隧道纳米管（TNTs）向感觉神经元直接传递线粒体，从而抑制神经元异常兴奋并缓解神经病理性疼痛。
痛感神经元竟是过敏 “始作俑者”！Nature 揭秘神经-免疫对话改写过敏治疗思路
来自威尔康奈尔医学院等机构的科学家们通过研究揭示了一个颠覆传统认知的发现：肠道中的痛感神经元竟能直接“唤醒”免疫反应，驱动过敏与哮喘的发生，相关研究发现不仅改写了我们对过敏机制的理解。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
Immunity：禁食不一定是好事，中山大学徐春亮团队揭示间歇性禁食“双刃剑”效应
该研究首次系统揭示间歇性禁食通过酮体代谢产物β-羟基丁酸（BHB）介导骨髓中长寿浆细胞耗竭，进而损害体液免疫记忆、削弱疫苗保护效果。
Nature：T细胞耗竭的悖论——并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
T细胞的“过劳”，并非简单的能量耗尽，而是一场由内部“生产线”失控引发的、剧烈的蛋白毒性应激 (Proteotoxic stress) 风暴。
Lancet Rheumatol：首次发现CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫性疾病时出现局部免疫效应细胞相关毒性综合征
研究人员指出，LICATS代表CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫疾病后出现的一种自限性器官特异性毒性。事件通过自发缓解或短期糖皮质激素治疗即可消退，且不提示基础疾病复发。
Toxics证实聚苯乙烯纳米塑料可致DNA损伤与兴奋性毒性
本研究证实聚苯乙烯纳米塑料会造成DNA双链断裂，通过激活TLR9/MyD88信号通路介导兴奋性毒性，引发早期神经发育毒性，而褪黑素能有效逆转这类神经元损伤。
Autophagy： 南京医科大学丁正年等揭示加重脓毒性心肌病的调控新机制
本研究证实了MTOR通过与LC3-II竞争结合PNPLA2来抑制脂噬，并首次鉴定HSPA12A是驱动该竞争过程、损害脂噬并加剧脓毒症心肌病的关键因子。
Cell Stem Cell：基因编辑的"蝴蝶效应"：清华大学李寅青/张学工揭示基因编辑表观遗传风险，提出新策略
该研究系统性揭示了 CRISPR/Cas9 基因编辑的潜在表观遗传风险：即便是在远离基因调控元件的非编码区进行编辑，也会引发大范围的染色质扰动。