Adv Sci：“代谢-表观遗传”对话促神经修复！上海交通大学蔡晓军/郑元义用纳米材料“教”巨噬细胞帮助施万细胞，实现神经再生
本研究构建一种仿生普鲁士白纳米颗粒（PW），可实现局部长期滞留，并驱动协同的免疫代谢‑表观遗传重塑，从而促进坐骨神经再生。为神经退行性疾病提供了通用性强、易于临床转化的治疗策略。
2026-03-03
登上Cell子刊封面：林睿/罗敏敏合作开发神经元高亮标记技术，建立新一代单神经元重构平台
该研究开发的 LINCS 技术，通过创新性的结合工程化 seTurboID 与单价链霉亲和素，突破了现有方案在标记速度、信号强度与均匀性以及组织穿透性上的核心瓶颈。
2025-12-02
亚细胞级无线电子设备实现非手术脑部神经调控
2025-11-13
发现小细胞肺癌“劫持”大脑通信机制：与神经元形成功能性突触，依赖神经元活动驱动原发与脑转移生长
神经元活动在决定 SCLC 的发病机制中起着至关重要的作用。当小细胞肺癌细胞与迷走神经感觉细胞或皮质神经元共同培养时，其增殖能力会得到显著提升。
2026-02-03
癌症还会“绑架”机体的神经系统？！Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
2025-09-22
Science：空气污染驱动神经退行性疾病的机制
空气污染物PM2.5暴露会诱导α-突触核蛋白形成特异性致病毒株（PM-PFF），优先引发路易体痴呆（LBD）特有的认知障碍与神经病理变化，揭示了环境因素驱动神经退行性疾病的关键分子机制。
2025-09-20
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
2025-10-04
《神经元》：社交真能抗癌！中国科学家发现社交互动抗焦虑、抑制乳腺癌进展的神经通路
研究者们发现，社交互动可通过激活前扣带皮层（ACC）到杏仁核基底外侧核（BLA）的谷氨酸能神经元（Glu），从而降低肿瘤内部交感神经活性、抑制肿瘤生长。
2025-08-24
《Science》揭示海马神经元编码性别特异的社交记忆
该研究发现，小鼠海马腹侧CA1区（vCA1）的神经元通过使用基于速率和θ的时间编码来编码熟悉的同类的身份和社会属性，特别是性别和品系。
2026-01-25