Nature： 揭示胶质母细胞瘤通过蛋白TSP-1劫持认知神经网络
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员考察了胶质瘤引起的神经元变化如何影响认知背后的大脑回路，以及这些相互作用是否能影响患者的生存。他们发现胶质瘤可以改变大脑中的功能性神经回路。这导致
心理压力通过肠神经系统加剧肠道炎症
这些发现为大脑对外周炎症的影响提供了机制解释，将肠神经系统（ENS）定义为心理压力和肠道炎症之间的中继站，并表明压力管理可以作为炎症性肠病（IBD）护理的重要组成部分，强调了肠道神经元和神经胶质可能是
轰动学界的Nature和Cell论文，再被质疑有误，Ptbp1缺失不能诱导胶质细胞转化为神经元
补充因疾病而失去的细胞是再生医学领域的“圣杯”，然而，成年哺乳动物（包括人类）的中枢神经系统（CNS）在很大程度上已经失去了这种再生能力。
《自然·免疫学》：科学家首次发现，小胶质细胞见血恶变，促进阿尔茨海默病等神经疾病进展！
这项研究结果表明，通过针对纤维蛋白进行靶向治疗，可以有选择性地抑制“有害”小胶质细胞的功能，而不影响其正常的保护功能，从而帮助神经系统免受损伤。这为神经系统疾病的研究提供了重要线索，也为治疗策略提供了
《神经元》：破解嗅觉调控抑郁之迷！科学家发现，嗅球驱动的伽马震荡，或是调节抑郁的关键
研究证明了伽马振荡频率减弱与抑郁样行为有关，PirC在抑郁症网络交互中起着重要作用。由嗅球驱动的伽马振荡通过影响PirC及其连接的边缘系统来改变情绪行为，而重新激活神经元群的伽马振荡可以改善抑郁样行为
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。
Science：新开发的电子皮肤能够产生类似神经脉冲的电信号
人类皮肤中的机械感受器可以感知蝴蝶的微妙重量，感受到附近火焰或冷饮的热度，理解一只手是握拳还是在打和平手势，并通过轻轻的触摸来计算所爱之人的脉搏。渴望制造人造电子皮肤的工程师们迄今为止已能够制造出模拟
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
人巨细胞病毒致神经损伤机制研究获进展
该研究揭示HCMV感染引起神经发育异常的新调控机制，即HCMV感染通过下调Cx43导致未成熟神经元迁移缺陷，进而影响胎脑发育。这为解析HCMV感染诱导先天性脑发育障碍提供了新证据。