Cell Rep：两种“染色质管家”联手失控，神经元“身份混乱”致认知受损
KDM1A 和 KDM5C 就像 “染色质管家”，联手维持神经元的 “身份认同”；一旦两者同时 “失灵”，神经元会 “乱表达基因”、染色质结构紊乱，最终导致严重的认知障碍。
2025-09-15
《自然·神经科学》：华中科技大学团队发现，触觉受损可作为阿尔茨海默病的早期生物标志物，与认知下降有关，受到脊髓Tau病理调控
这些结果表明，脊髓CCK神经元中的Tau病理促进了触觉功能障碍和认知损伤，触觉检测可能成为AD早期预测的新方法。
2025-11-20
Commun Biol：人脑类器官展现学习记忆基础能力，神经科学研究添新模型
本研究发现人类神经类器官具备突触形成、受体表达、即时早期基因激活等学习记忆所需基础要素，可作为研究神经生理和神经疾病的工具，为治疗策略提供参考。
2025-08-18
Science：既是“脚手架”也是“束缚衣”——神经元为何必须动态重塑其周期性骨架
该研究不仅揭示了这一前所未见的生命过程，更系统地剖析了其背后的调控机理和重要的生理功能。它告诉我们，神经元的“骨骼”并非静止的钢筋水泥，而是一个会“呼吸”、会“律动”的生命体。
2025-08-13
华东师范大学田阳/刘智超发明DNA纳米陷阱，看清去甲肾上腺素如何在细胞器内引发神经元死亡
该研究设计了苯硼酸衍生物用于化学反应，并利用羟甲基与去甲肾上腺素（NE）形成氢键，这些基团被限制在具有优化空间效应的四面体DNA纳米结构中，从而实现了对NE的特异性快速识别。
2026-03-06
彭隽敏等团队合作发布神经退行性疾病最大规模蛋白质组学图谱——覆盖6大类疾病2200余例人脑样本，系统解析分子异质性
这项研究是迄今为止对全神经退行性疾病进行的最全面的蛋白质组学分析，为主要神经退行性疾病的分子亚型和改变的机制提供了关键见解。
2026-03-25
《自然·代谢》：神经存糖，tau就异常！科学家发现，分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病
研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP，可以减少氧化应激，保护神经元。
2025-07-02
