《自然·免疫学》：科学家首次发现，小胶质细胞见血恶变，促进阿尔茨海默病等神经疾病进展！
这项研究结果表明，通过针对纤维蛋白进行靶向治疗，可以有选择性地抑制“有害”小胶质细胞的功能，而不影响其正常的保护功能，从而帮助神经系统免受损伤。这为神经系统疾病的研究提供了重要线索，也为治疗策略提供了
《神经元》：破解嗅觉调控抑郁之迷！科学家发现，嗅球驱动的伽马震荡，或是调节抑郁的关键
研究证明了伽马振荡频率减弱与抑郁样行为有关，PirC在抑郁症网络交互中起着重要作用。由嗅球驱动的伽马振荡通过影响PirC及其连接的边缘系统来改变情绪行为，而重新激活神经元群的伽马振荡可以改善抑郁样行为
《神经学》：深圳湾实验室郭腾飞团队发现，骨关节炎与大脑皮层Aβ聚集加速和Aβ相关tau沉积水平高有关
这个研究表明，骨关节炎会促进中央前回和中央后回皮层的Aβ聚集和tau沉积，而APOE-ε4不影响这两个阿尔茨海默病病理在中央前回和中央后回皮层的进展。
Nat Commun：揭示机体突触囊泡积累谷氨酸的分子机制 有望阐释人类神经退行性疾病的新型治疗线索
来自德国于利希研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了突触囊泡是如何积累神经递质谷氨酸的，同时他们还开发了一种描述这些过程的突触囊泡数学模型。
Science：新开发的电子皮肤能够产生类似神经脉冲的电信号
人类皮肤中的机械感受器可以感知蝴蝶的微妙重量，感受到附近火焰或冷饮的热度，理解一只手是握拳还是在打和平手势，并通过轻轻的触摸来计算所爱之人的脉搏。渴望制造人造电子皮肤的工程师们迄今为止已能够制造出模拟
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。
人巨细胞病毒致神经损伤机制研究获进展
该研究揭示HCMV感染引起神经发育异常的新调控机制，即HCMV感染通过下调Cx43导致未成熟神经元迁移缺陷，进而影响胎脑发育。这为解析HCMV感染诱导先天性脑发育障碍提供了新证据。
新型AAV体系再次验明NeuroD1不能在体内介导神经元的转分化
GFAP微型启动子介导的AAV泄露表达并非是由于高病毒滴度所引起的, 而是由其携带表达的转化因子所决定 （与2021年Cell文章在大脑中的观察结果相类似）；
Nature最新研究：首次证实大脑整体形状对大脑功能的影响远大于复杂的神经元连接！
什么样的孩子聪明？爷爷奶奶辈会觉得拥有大脑勺的孩子长大后更聪明，‘大脑勺的孩子脑容量大，脑容量大，孩子自然会更聪明’。为了让孩子变得“聪明”，很多人试图
Molecular Therapy: Nucleic Acids: Sarm1抑制剂在外伤性青光眼和EAE视神经病变中的不同作用
轴索病变是中枢神经系统(CNS)神经退行性疾病的常见早期特征，如肌萎缩侧索硬化症(ALS)、遗传性痉挛截瘫(HSP)、多发性硬化症(MS)、阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)