Hepatology：“糖保镖”Gal-1 竟是幕后推手，联合抑制剂或破局
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们深入研究了热消融后的“火灾现场”，他们将目光聚焦在消融区外围（peri-ablational region），这是一个常常被忽视的区域。
靶向ERBB4信号或成破局利剑
原本占主导的肾上腺能肿瘤细胞（ADRN样）被大量清除，而残余的癌细胞却悄然转向两种生存策略——高度分化的神经元样细胞以“休眠”状态蛰伏，或激活间充质样（MES样）基因模块提升耐药性。
Nature Communications重磅：mTOR-IL-6轴驱动肺泡细胞衰老，双靶联合治疗或成破局关键
研究显示，淋巴管平滑肌瘤病中mTOR失调的肿瘤细胞会分泌IL-6，诱导肺泡2型细胞旁分泌衰老并阻碍肺修复，雷帕霉素联合托珠单抗可改善该情况，为该病治疗提供新策略。
三阴性乳腺癌迎“破局者”！J Hematol Oncol：现货 CAR-NKT 细胞三重绞杀肿瘤，成本直降90%
研究开发的 “现货型” CAR-NKT 细胞疗法，能通过三重机制绞杀肿瘤，还能从脐带血造血干细胞大规模生产，单剂成本降至约 5000 美元，仅为现有个性化细胞疗法的 1/20。
STTT：重医大/中大团队发现，伊立替康可以破肿瘤乳酸化的局，让肿瘤重新对蒽环类药物敏感！
瘤内乳酸诱导的乳酸化，通过调节同源重组修复，促进肿瘤对蒽环类药物的耐药；而伊立替康竟然可以通过阻断关键蛋白的乳酸化，抑制癌细胞的同源重组修复，恢复肿瘤对蒽环类药物的敏感性。
《癌症通讯》：南方医院团队揭示促癌巨噬细胞在肠癌肝转移灶“集结”之谜，有望为肠癌肝转移免疫治疗“破局”！
研究揭示了一个阻碍CRLM免疫治疗的“幕后黑手”——肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中的鞘氨醇激酶1（SPHK1）。
干细胞外泌体直击“挂钩炎”根源，抑制破骨细胞，保住关节软骨
本研究发现人脐带间充质干细胞来源外泌体可通过传递let-7a-5p抑制破骨细胞的Integrin β3表达，降低破骨细胞活性，在大鼠模型中保护颞下颌关节软骨及软骨下骨，为该疾病提供新治疗策略。
老药新用破“休眠炸弹”！Nat Med：羟氯喹+依维莫司清除乳腺癌潜伏细胞，3 年无复发生存率 100%
来自宾夕法尼亚大学等机构的科学家们进行的一项开创性研究为我们带来了新的希望。文章中，研究人员找到了一种新方法能识别那些隐藏在体内的休眠癌细胞，并用现有的药物将其消灭，从而就能大大降低乳腺癌复发的风险。
CD：徐瑞华/王峰团队揭示HDAC抑制剂不增效免疫疗法对抗实体瘤的原因，添加抗血管生成药物或可破！
该研究发现，血管异常化是导致HDACi与ICIs联合治疗方案在实体瘤中表现不佳的重要原因，而在二联疗法的基础上引入抗血管生成治疗（三联疗法），可显著改善血管异常，并增强免疫治疗的疗效。
Nature Biotechnology：当CAR-T遇到瓶颈，谁是下一个破局者？工程化B细胞，掀起细胞疗法的第二次革命
在我们的免疫系统中，T细胞常年占据着“明星”的宝座。从CAR-T疗法在癌症治疗中大放异彩，到其在免疫学研究中的核心地位，T细胞的光芒似乎掩盖了许多其他免疫细胞的贡献。然而，8月