研究揭示UVB辐照通过垂体-肺轴促进α‐MSH释放从而抑制ILC2s的功能
哮喘是具有较强异质性的慢性肺部炎症性疾病，被认为是II型免疫疾病。哮喘的典型特征是高免疫球蛋白E（IgE）水平和Th2细胞参与致病过程。
科学家揭示了肺内皮细胞对肺纤维化的治疗具有重要作用
肺纤维化是一种进行性疾病，正常肺组织的疤痕会导致呼吸衰竭死亡。目前可用的两种药物，吡非尼酮和尼达尼布，对存活率只有轻微的影响。
莫纳什大学：小分子甲酰肽受体激动剂化合物17b在小鼠精切肺切片中是一种血管扩张剂和抗炎药物
肺动脉高压(PAH)是一种罕见但致命的疾病，其特征是炎症、血管重构和血管收缩。目前的血管扩张剂治疗可以降低肺动脉压(PAP)，但不能降低死亡率。
华中科技大学研究者们揭示了靶向FIBP可能是肺腺癌放射治疗的一种新的干预策略
非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例的85%，肺腺癌是NSCLC的主要亚型。目前，肺癌的治疗方法主要有手术治疗、放化疗、靶向治疗和免疫治疗。
肺腺癌新机制！B4GALT1促进肺腺癌免疫逃逸
随着肺癌筛查的普及和计算机断层扫描(CT)的临床应用，肺结节的检出数量显著增加，其中许多是原位腺癌(AIS)、微侵袭性腺癌(MIA)和侵袭性腺癌(IAC)。
广州医科大学研究者们揭示了B细胞来源的IL-10对于内毒素诱导的急性肺损伤的解决至关重要
急性肺损伤(ALI)是全身炎症反应综合征的肺部表现，可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。虽然在ALI的病理生理和治疗方面取得了重大进展，但ALI的发病率和死亡率仍然很高，在30%到40%之间。
华西团队揭示吸烟者与不吸烟者肺腺癌免疫微环境差异
该研究为我们提供了关于癌细胞和免疫细胞多样性的深入认识，以及在单细胞层面上，不吸烟者的肺腺癌和吸烟者的肺腺癌在肿瘤免疫微环境上的差异。
Nat Commun：科学家开发出了肺间充质细胞的新型模型
来自波士顿大学等机构的科学家们通过研究开发了一种基于体外诱导多能干细胞（iPSC）的模型系统来用于早期肺部特异性间充质的衍生和研究。
Aging Cell：清除衰老细胞，可改善吸烟引起的肺衰老和慢性阻塞性肺疾病
该研究首次在p16-3MR小鼠中显示CS暴露会诱导肺细胞衰老，且清除CS诱导的衰老细胞可以逆转年轻p16-3MR小鼠的中性粒细胞流入。此外，这种清除通过上调CS暴露的p16-3MR小鼠中与线粒体功能相
Int J Biol Sci：科学家们解释了肺炎或急性肺损伤的潜在治疗靶点
急性肺损伤通常会导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），需要重症监护，死亡率很高。急性肺损伤的特征是中性粒细胞浸润、上皮损伤和肺泡通透性增加。驻留在肺部的巨噬细胞与免疫微环境通信，以抑制或加剧炎症反应。