PNAS：上海交通大学胡承等团队发现髓系GPSM1通过控制单核细胞和巨噬细胞的激活和趋化来调节动脉粥样硬化的进展
本研究证实GPSM1是动脉粥样硬化发展的调控因子，靶向GPSM1可能成为治疗动脉粥样硬化的潜在策略。
2025-12-01
川大华西：果糖诱导T细胞分化，加剧肠炎，还让癌细胞“如虎添翼”，促癌转移；但二甲双胍竟能缓解炎症
高果糖摄入会激活mTORC1路径并增加活性氧（ROS）水平，这一「内外夹击」让Th1和Th17这些促炎型T细胞变得格外「亢奋」，从而进一步放大肠道炎症，推动结肠炎和炎症性肠病（IBD）的恶化。
2025-12-17
科学家用化学小分子揪出癌细胞的“总开关”，让肺癌肿瘤生长急刹车！
这项研究首次通过化学方法精确“解码”了特定HAT复合物的功能，揭示了ATAC在维持癌症基因表达程序中的独特作用。
2026-01-26
Cell 发现白血病共同死穴：靶向核内 C-body，从物理层面瓦解癌细胞
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，不同基因突变驱动的白血病竟在细胞核内共享着相同的“指挥中心”—C-body（coordinating body，协调体）。
2025-11-07
STM：中山大学团队找到肠癌“照妖镜”，首次发现抑制SIRT2可以让肠癌细胞“现身”！
中山大学附属第六医院杨孜欢团队首次揭示了去乙酰化酶SIRT2调节肠癌免疫逃逸的机制，并证实抑制SIRT2活性，有望成为改善免疫治疗对pMMR肠癌疗效的新方法。
2025-08-05
Nature重磅发现：流感和新冠病毒会让休眠中癌细胞苏醒，促进癌症的复发、转移和死亡
该研究表明，流感和新冠病毒感染会导致肺部的乳腺癌播散性癌细胞（DCC）从休眠中苏醒，并快速增殖和转移。
2025-08-11
Immunity：衰老癌细胞释放线粒体DNA，破坏抗肿瘤免疫
这项研究表明，针对抑制线粒体 DNA 的释放进行干预，能够重编程免疫抑制性肿瘤微环境，从而改善接受化疗患者的癌症治疗效果。
2025-05-14
破解潜伏癌细胞的“唤醒密码”！Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
2026-01-08
浙大校友一作Nature论文：揭开癌细胞抵抗铁死亡的关键机制
该研究发现并证实，糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取是癌细胞抵抗铁死亡的关键机制，干扰糖胺聚糖的生物合成或急性降解细胞表面的糖胺聚糖，会降低对脂蛋白的摄取，使癌细胞对铁死亡更敏感。
2025-06-13
Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
2025-10-10