《细胞》子刊：高剂量VC，引爆免疫治疗！南方医院团队发现，高剂量VC可杀死LKB1突变肺癌细胞，增强免疫治疗效果
研究结果说明，高剂量抗坏血酸有望逆转LKB1突变型NSCLC对免疫检查点抑制剂的原发性耐药。
JCI：程向东/叶足/荆吉首次揭示胃癌进展全新机制，PARG去PAR化“解锁”p21降解开关，重塑胃癌细胞周期调控范式
该研究不仅从分子层面解析了胃癌进展的关键调控新机制，提出去PAR化决定p21蛋白命运并驱动肿瘤增殖的全新模型，同时构建了具有明确转化路径的联合治疗框架，为胃癌的精准治疗提供了新的理论依据与方向。
Cancer Cell：胡国宏团队首次揭示，化疗会唤醒休眠癌细胞，导致癌症复发转移
该研究建立了休眠肿瘤细胞谱系追踪系统——DormTracer，首次证实了休眠的播散性肿瘤细胞可苏醒导致转移，并发现化疗激活休眠肿瘤细胞导致复发的作用及机制。
湘雅团队发现，抗血小板药物vorapaxar即可解决免疫治疗血栓栓塞后患，又能促进癌细胞铁死亡
该研究发现，vorapaxar作为一种已获FDA批准的抗血小板药物，不仅能够有效促进铁死亡，还能增强免疫治疗的效果。这一发现为需要同时进行抗血栓栓塞治疗和免疫治疗的癌症患者提供了一种有效的双重获益方案
浙大校友一作Nature论文：揭开癌细胞抵抗铁死亡的关键机制
该研究发现并证实，糖胺聚糖驱动的脂蛋白摄取是癌细胞抵抗铁死亡的关键机制，干扰糖胺聚糖的生物合成或急性降解细胞表面的糖胺聚糖，会降低对脂蛋白的摄取，使癌细胞对铁死亡更敏感。
Immunity：衰老癌细胞释放线粒体DNA，破坏抗肿瘤免疫
这项研究表明，针对抑制线粒体 DNA 的释放进行干预，能够重编程免疫抑制性肿瘤微环境，从而改善接受化疗患者的癌症治疗效果。
哈佛大学最新：不仅能从源头拦截衰老“垃圾”，延缓衰老；还能阻断癌细胞供能系统，强力抑癌生长
二甲双胍通过激活细胞内的能量感应器AMPK，启动一套「内部清场」机制，促使ESCRT-III复合物中的关键蛋白ALIX被降解。
Adv Sci：南方医科大学赵新元等团队发现癌细胞的“耐药导航仪”——OCIAD2引导关键蛋白入驻“生存特区”，导致化疗失效
本研究鉴定出OCIAD2是 HNSCC 中化疗耐药及肿瘤进展的核心调控分子。通过转录组分析、免疫共沉淀联合质谱实验，该研究们证实 OCIAD2 通过直接与整合素β1相互作用调控整合素信号通路。
中山大学团队发现，约氏乳杆菌合成的鹅去氧胆酸，可以促进肠癌细胞凋亡
该研究表明，肠道里的约氏乳杆菌可以通过BSH酶催化生成CDCA，进而通过诱导线粒体损伤和氧化应激抑制结直肠癌发生。
Nature：癌细胞的“糖衣炮弹”新战术——用脂肪作盾，竟靠“糖”走私！
该研究揭示了癌细胞一个前所未闻的生存策略：它们并非通过传统的“正门”被动接收脂质，而是主动伸出无数“粘性触手”，高效地“走私”血液中的脂蛋白，并从中获取维生素E，以此构建起一道坚不可摧的“防锈铁壁”。