Nature子刊：华中科技大学刘剑峰/许婵娟描绘细胞通讯新通路，黏附GPCR驱动囊泡“快递”自身，介导癌症血管生成信号远程“劫持”
该研究结果揭示了aGPCR促进迁移体形成，并通过EV介导的活性GPCR细胞间扩散，为细胞间通讯提供了一种新机制。
2026-03-04
哈佛/NYU团队发现，抑制FSP1可诱导肺癌/黑色素瘤细胞铁死亡，阻止癌症的生长或转移
纽约大学医学院和哈佛大学团队的这两项研究成果共同表明，FSP1有望成为多种癌症的潜在治疗靶点，为靶向铁死亡的抗癌新疗法铺平了道路。
2025-11-07
被我们扔掉的血小板，竟是癌症诊断的“天机”所在？
这项开创性的研究，为我们打开了一扇通往全新未知领域的大门。它不仅让我们重新认识了血小板这个熟悉的“陌生人”，也为临床医学，特别是无创诊断，提供了革命性的新思路。
2025-08-21
复旦团队首次发现，能量和物质代谢的中心产物乙酰辅酶A，竟然还是个信号分子，参与调节线粒体自噬和癌症耐药
这项研究成果，刷新了我们对乙酰辅酶A的认知，首次发现乙酰辅酶A还是一种信号分子，在线粒体自噬和癌症耐药性中发挥着重要的作用。
2025-11-14
《癌症研究》：空军军医大学团队发现，肠癌细胞释放外泌体重编程成纤维细胞，驱动结直肠癌转移
这项研究为我们描绘了一幅结直肠癌转移过程中细胞间通信的精细图谱：肿瘤细胞通过递送外泌体miR-99a“特洛伊木马”，重编程成纤维细胞，解除其对NF-κB的抑制，创造一个富含CCL7的炎症微环境。
2025-10-17
NBE：“癌症透视眼”，复旦大学张凡/钦伦秀利用肝癌与正常肝组织在NIR-II波段呈现固有荧光差异，实现无造影剂精准成像
该研究开发了用于人类肝脏恶性肿瘤可视化的无标记组织NIR-II自体荧光成像技术。
2026-01-24
它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
哈医大最新Nature子刊论文：张学/郑桐森/郝大鹏团队提出癌症免疫治疗新策略
该研究揭示了 CD160 是 CD8⁺ T 细胞功能的关键调控因子，并提出了一种创新的免疫疗法策略，即输注 CD160⁺ CD8⁺ T 细胞以克服抗 PD-1 耐药性。
2025-09-11