攻克“不可成药”，David Baker团队中国博后利用AI从头设计蛋白，靶向内在无序蛋白，解锁治疗靶点
这两项研究中，研究团队采用了两种互补的设计策略，这两种策略基于氨基酸序列，而无需蛋白结构信息，因此，有助于在大量新的治疗靶点上实现高度通用的药物发现。
《细胞》：揭秘全新阿尔茨海默病病理机制！UCSD团队发现PHGDH或可作为潜在治疗靶点
PHGDH表达改变可以调节AD病理学，促进星形胶质细胞中IKKa和HMGB1的转录，从而抑制自噬并加速淀粉样蛋白病理，靶向PHGDH转录功能的小分子抑制剂能够减少淀粉样蛋白病理，改善AD相关行为缺陷。
Gut：高蛋白饮食“压垮”癌细胞！中山大学团队发现，高蛋白饮食可通过抑制AKT通路发挥抗癌作用
高蛋白饮食可使肿瘤中mTORC1通路激活，AKT通路则受到明显抑制，且S6K1的存在是高蛋白饮食抑癌的必要条件。
研究人员提出化学分子识别病理蛋白聚集可塑性新观点
该工作探讨了化学分子对病理蛋白聚集体不同polymorphs的结合特性，揭示了小分子在识别与结合不同polymorphs时的高度可塑性与适应性。
Nature Medicine：如何用“病理学GPT”颠覆肺癌诊断，让三周等待缩短为44分钟？
EAGLE的出现，为他描绘了一幅崭新的图景：活检之后，不再是遥遥无期的等待和对组织耗尽的担忧。取而代之的，是一个快速、精准、无损的AI预筛查。
科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
David Baker最新论文：像拼乐高一样设计蛋白，可编程蛋白组装，解锁纳米材料新纪元
该研究利用人工智能（AI）工具，实现了 20 多种蛋白质笼、二维阵列和三维晶体的精准构建，成功率高达 10%-50%。
G蛋白偶联受体动态激活机制研究获进展
该研究揭示了受体构象变化的时序/动态过程，突破了传统“两态模型（非激活/激活）”的理论框架，发现了毒蕈碱型乙酰胆碱受体激活存在多步骤动态路径的重要特征。
Cell：叶子璐等开发单细胞蛋白组学新技术，实现单细胞蛋白质周转的全局分析
该研究开发了一种单细胞蛋白质组学新技术——SC-pSILAC（单细胞脉冲稳定同位素标记），首次在单细胞水平实现了蛋白质丰度与蛋白质周转速率的同步精准测量，为细胞异质性的研究提供了全新的维度与视角。
《自然·衰老》：又发现近300种蛋白与阿尔茨海默病相关，7蛋白模型预测AD状态AUC最高可达0.88！
通过机器学习，研究者确定了7个蛋白质，其组合可用于预测AD状态，对临床AD状态预测AUC达到0.72，对生物标志物定义的AD状态预测AUC达到0.88。