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Cell子刊:陈水冰/何大一团队发现,二双胍能够防止新冠引起的大脑神经元衰老

这项研究指出,SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺能神经元,引发细胞衰老。并通过高通量筛选发现了三种能够保护多巴胺能神经元防止其衰老的药物——利鲁唑、二甲双胍和伊马替尼。

2025-02-04

Cancer Res:PRMT1介导DDX3精氨酸甲基化促进乳腺癌转移

本研究提供了DDX3如何利用线粒体质量控制癌症转移的潜在机制,并保留治疗乳腺癌的治疗潜力。

2024-08-25

Nat Commun:魏民/王杨团队与巴雪青团队合作揭示甲硫氨酸-SAM代谢依赖的泛醌合成对铁死亡诱导中ROS的积累至关重要

甲硫氨酸衍生的S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine, SAM)促进电子载体泛醌(Ubiquinone, UQ)的合成及线粒体ROS的产生,是细胞发生铁死亡的必要条件。

2024-11-08

最新研究:大麻二酚通过调节色氨酸分解代谢抑制mCRPC的进展和复发

本研究发现CBD可通过调节色氨酸分解代谢抑制mCRPC的进展和复发,为mCRPC的治疗提供了新的潜在治疗策略和药物靶点。

2024-10-31

青岛大学周宇等表明间歇性禁食通过限制色氨酸和血清素的中枢可用性来促进性行为

该研究表明间歇性禁食通过限制色氨酸和血清素的中枢可用性来促进性行为。

2025-04-04

刘光慧团队最新Cell论文,证实二双胍可重置灵长类衰老时钟,延缓衰老

这项研究首次绘制了靶向灵长类衰老的成药路线图,率先证明了二甲双胍逆转灵长类衰老时钟的潜力。

2024-09-17

陈子江/赵涵团队证实,母亲雄激素过多会跨代遗传增加男性后代的糖尿病风险,热量限制和二双胍能够逆转风险

这项研究揭示了母体的雄激素暴露对雄性后代的代谢健康的跨代影响,强调了孕期激素环境对后代长期健康的重要性。

2025-02-22

两篇Nature Metabolism论文,揭开二双胍减肥新机制,与运动殊途同归

这些研究共同表明,二甲双胍通过诱导Lac-Phe的产生,发挥抑制食欲和减轻体重的作用,为二甲双胍的的减肥作用提供了机制解释,也为开发新型、安全有效的减肥药物奠定了基础。

2024-09-16

新污染物二双胍生物降解机制研究方面取得进展

环境微生物能够通过快速进化获得降解人工合成的二甲双胍分子的能力,这一事实也提醒我们人体肠道微生物出现二甲双胍降解能力的可能性。

2024-08-22

类器官技术揭示脉络丛不成熟与ASD之间的紧密联系,二双胍或成治疗新契机

研究发现自闭症谱系障碍模型小鼠和患者iPSC衍生类器官存在脉络丛不成熟,ChP特异性CAMDI-KO小鼠有类似ASD行为,早期用二甲双胍治疗可改善,表明脉络丛成熟或可成为ASD治疗方向。

2025-01-09